張 瀟

（綿陽市中心醫(yī)院 四川 綿陽 621000）

重癥急性胰腺炎（SAP）在臨床上發(fā)作率與病死率極高。在目前的國內(nèi)臨床進展中，大多數(shù)的膽源性胰腺炎均為急性胰腺炎。目前，對于此類疾病的診治方法是通過內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)（ERCP）與胰膽管括約肌切開術(shù)聯(lián)合應(yīng)用治療此項疾病[1]。重癥急性胰腺炎患者發(fā)病時常伴隨休克、ARDS以及術(shù)后麻醉風(fēng)險等不良癥狀。為了找出一項對患者傷害小、操作便捷以及經(jīng)濟適用的治療方法，從解除膽道梗阻、充分引流膽汁的方向出發(fā)，目的是膽道減壓，對此類疾病的救治十分重要。在臨床上應(yīng)用肝膽囊穿刺置管引流手術(shù)（PTGD）對重癥膽源性胰腺炎及逆行治療能夠更好的清除炎性介質(zhì)，保護臟器器官功能不受損，超聲下經(jīng)皮經(jīng)肝膽穿刺支管引流手術(shù)完成對膽道的檢驗，可緩解患者的臨床癥狀，改善臨床病癥帶來的影響，其主要內(nèi)容為。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選我院2019年6月—2020年5月重癥醫(yī)學(xué)科收容的66例重癥急性膽源性胰腺炎患者，采用紅藍球法無差異的將其分為常規(guī)組（CRRT治療，33例）與觀察組（CRRT+PTGD治療，33例），以上患者接受臨床診斷與觀察后均符合重癥急性膽源性胰腺炎的標準。其中男性約為39例，女性27例；Oddi括約肌狹窄8例（12.12%），膽石癥55例（83.33%）；人群年齡均在22到80歲，年齡均數(shù)（47.97±8.97）歲，對比以上患者年齡、性別以及并發(fā)癥等狀況，差異較低（P＞0.05），符合統(tǒng)計學(xué)描述。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法 以上患者均在遵從醫(yī)囑的情況下禁飲禁食、糾正吸氧、胃腸道減壓、提供營養(yǎng)以及舒緩疼痛，改善身體內(nèi)的酸堿平衡，減低胃酸的分泌，削減胰腺分泌。在患病初期可通過適當?shù)墓庾V抗生素對其進行抗感染治療；積極對并發(fā)癥予以救治，發(fā)生休克后要及時搶救，迅速通過抗休克治療改善患者臨床癥狀，而心衰患者則可進行強心治療治愈心衰的發(fā)生。ARDS患者可通過機械通氣維持患者的臨床癥狀平穩(wěn)[2]。常規(guī)組確診后即開始CRRT治療，而觀察組可在常規(guī)組治療方式的基礎(chǔ)上開展經(jīng)皮經(jīng)肝膽微創(chuàng)膽囊穿刺置管引流手術(shù)。

1.2.2 CRRT治療 通過連續(xù)靜脈-靜脈的輸液濾過模式（CVVH），利用Seldinger技術(shù)穿刺股靜脈與右側(cè)頸內(nèi)靜脈后置針雙腔導(dǎo)管形成臨時血管通道。血濾機（參數(shù)：表面積1.8～2.1m2，濾器：HFl200，每4～12h更換）通過前稀釋將血液輸入，保持24h不斷流，血流量可維持在200～300mL/min，與患者的實際情況結(jié)合后可對電解質(zhì)成分和酸堿平衡進行糾正。超濾量可參考全天的補液量與生理基本需要。注入普通肝素使其泵入完成血液抗凝，而胰島素則可通過持續(xù)泵入控制血液中的血糖值，根據(jù)APTT、血糖檢測值等對肝素和胰島素的泵入量進行調(diào)節(jié)。根據(jù)患者的實際病情狀況適當停止CRRT。

1.2.3 PTGD微創(chuàng)穿刺置管 利用彩色多普勒超聲診斷儀以PTGD對患者行超聲檢查，充分了解膽囊大小、分布狀況以及周圍組織器官形態(tài)。指導(dǎo)患者采取仰臥位，于右側(cè)腋前線或者腋中線第8、9肋間為本次穿刺的穿刺點，予以常規(guī)消毒與鋪巾，抽取2%利多卡因?qū)Υ┐虆^(qū)域進行局部麻醉，CDFI經(jīng)引導(dǎo)后與肝臟中較大的血管、腎臟等避過，于超聲引導(dǎo)采用穿刺針經(jīng)皮經(jīng)肝膽在膽囊床位點刺入膽囊，見膽汁后，植入導(dǎo)絲，拔針后完成穿刺，皮膚擴張后沿導(dǎo)絲置入引流導(dǎo)管，將導(dǎo)絲拔除固定導(dǎo)管，接入引流袋，取膽汁液于細菌學(xué)培養(yǎng)，采用生理鹽水將其沖洗，便于引流。非膽囊炎患者，等到臨床癥狀完全消失后，在超聲提示下膽囊的形態(tài)變化與大小均恢復(fù)正常，竇道形成后將導(dǎo)管夾閉2d，若患者無禁忌癥則可將引流管拔出[3]。

1.3 觀察指標

對患者心跳、心率、呼吸、血壓等臨床指征（腹痛緩解時長、腹脹減弱時長、ICU住院時長以及機械通氣治療時長）進行測量，對患者病死率進行計算。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者入院后的未治療期間，臨床指標的比較差異性較低（P＞0.05），無統(tǒng)計學(xué)意義。較常規(guī)組而言，觀察組患者的腹痛緩解時長、腹脹減弱時長、ICU住院時長以及機械通氣治療時長等均低于常規(guī)組，差異較大（χ2=0.569，P=0.451＜0.05），符合統(tǒng)計學(xué)描述。見表1。

表1 2組患者臨床指征變化（）

表1 2組患者臨床指征變化（）

病死率（例，%）組別 n 腹痛緩解時長腹脹減弱時長ICU住院時長機械通氣治療時長觀察組 33 2.2±0.5 5.4±1.1 15.8±1.2 6.3±1.4 3（9.09）常規(guī)組 33 4.7±0.7 11.8±1.6 22.2±2.7 9.6±2.5 5（15.15）t 16.695 18.935 12.443 6.616 -χ2 - - - - 0.569 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.451

3 討論

近年來臨床上針對重癥胰腺炎的治療有了一定程度的進步，但病死率仍居高不下。重癥膽源性胰腺炎（SAP）的發(fā)病初期由于免疫因子的大量釋放導(dǎo)致機體出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），在重要器官炎性浸潤后發(fā)生組織功能與器官水腫誘發(fā)了多器官功能障礙綜合征（MODS）。持續(xù)腎臟治療CRRT在近年來的醫(yī)學(xué)發(fā)展中，在急性腎功能衰竭、MODS、以及膿毒癥等重癥疾病中起到了一定的臨床應(yīng)用效果，其主要治療機制是清除SAP炎性反應(yīng)產(chǎn)生的炎性因子，從中間過程切斷SIRS的病理變化，改善機體癥狀[4]。

膽源性胰腺炎主要是由于膽結(jié)石與膽管、膽囊炎發(fā)生炎性反應(yīng)累及十二指腸發(fā)生梗阻，致使胰液無法排除，激活了胰酶的自身消化能力，誘發(fā)急性胰腺炎[5]。因此主要治療方向為解除膽道梗阻、消減胰膽管壓力。在外科領(lǐng)域的不斷進步下。ERCP與乳頭括約肌切開術(shù)的聯(lián)合對于此類疾病的病理表現(xiàn)具有十分明顯治療作用，但具有一定的限制。PTGD作為新興的微創(chuàng)導(dǎo)流膽汁、消減胰膽管壓力的治療方法，可對胰腺炎進行治療。臨床采用CRRT聯(lián)合PTGD應(yīng)用效果顯著，在本文中，治療前，2組患者的臨床指征比較不明顯（P＞0.05），治療干預(yù)后觀察組的臨床指征表現(xiàn)均小于常規(guī)組，而病死率觀察組（9.09%）小于常規(guī)組（15.15%），差異較為明顯，可比較（P＜0.05）。說明了CRRT+PTGD在臨床應(yīng)用中，用時更短，效果更好，可降低病死率。

綜上所述，本文中將PTGD與CRRT聯(lián)合應(yīng)用于重癥急性膽源性胰腺炎中，其臨床治療效果得到了明顯的對比且效果良好，在實際臨床引用中對既往的治療方法有更多的優(yōu)勢，如微創(chuàng)、減低患者的住院費用以及減輕病死率等。因此，于重癥急性膽源性胰腺炎患者應(yīng)用此類治療方式，能顯著提高治療效果，為臨床治愈提供參考，值得推廣。