陳千生 方 勇
福建醫(yī)科大學(xué)附屬龍巖第一醫(yī)院心內(nèi)科,福建龍巖 364000
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死[1]?;颊叨啾憩F(xiàn)為冒汗、壓榨性胸痛等臨床癥狀,累及心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng),嚴重時危及生命[2]。近些年來,臨床上多見冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成,引起冠狀動脈完全性阻塞或不完全阻塞病變[3]。針對該類患者,早期識別,并積極給予介入再灌注治療,促進血流再通是改善預(yù)后的關(guān)鍵[4]。臨床上對急性心肌梗死合并急性完全閉塞病變患者,多采取急診介入治療[5]。本研究以替羅非班和硝普鈉冠狀動脈內(nèi)灌注聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管在急性心肌梗死介入治療中的應(yīng)用價值進行探討,選取我院2019 年1 ~12 月收治的急性心肌梗死合并急性完全閉塞病變患者273 例為研究對象,進行具體分析,現(xiàn)報道如下。
選取我院2019 年1 ~12 月收治的急性心肌梗死合并急性完全閉塞病變患者273 例,根據(jù)治療方式,將患者分為三組。實驗A 組115 例,男70 例,女45 例,平均年齡(57.6±4.5)歲,合并高血壓67 例,合并糖尿病34 例。實驗B 組116 例,男75 例,女41 例,平均年齡(57.3±4.6)歲,合并高血壓62 例,合并糖尿病38 例。實驗C 組42 例,男27 例,女15 例,平均年齡(57.7±4.3)歲,合并高血壓20 例,合并糖尿病12 例。三組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05), 具有可比性。
納入標(biāo)準:(1)全部患者均確診為急性心肌梗死合并急性完全閉塞病變,符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[6]中診斷標(biāo)準;(2)全部患者皆了解臨床治療方案,并自愿參與臨床治療,簽署知情同意書;(3)全部患者冠脈造影提示冠狀內(nèi)有大量血栓影或提示有冠狀內(nèi)血栓形態(tài)特征。排除標(biāo)準:(1)具有腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血史、1 周內(nèi)缺血性腦卒中病史;(2)合并凝血功能障礙;(3)合并嚴重肝、腎功能障礙;(4)同期接受其他治療方案。
三組患者術(shù)前給予阿司匹林(意大利Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l. 分包裝:拜耳醫(yī)藥保健有限公司,J20171021)300mg,嚼服,氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,H20000542)600mg[ 或替格瑞洛(AstraZeneca AB,J20130020)180mg] 口 服[7]。 行 冠 狀 動 脈 造 影(800mm 以 上數(shù)字減影血管造影X 線機Allura Xper FD20;飛利浦),根據(jù)造影結(jié)果評估心肌梗死相關(guān)血管,術(shù)中給予患者靜脈注射肝素(馬鞍山豐原制藥有限公 司,H34020440)100U ~ 150U/kg,每 小 時 追 加1000U。維持患者活化凝血時間于200 ~350s[8]。
實驗A 組實施介入治療,導(dǎo)絲通過病變血管后,行球囊擴張術(shù)后選擇適宜直徑的支架并植入支架,必要時支架內(nèi)后擴張病變使支架貼壁良好。
實驗B 組在導(dǎo)絲通過病變血管后,冠狀動脈內(nèi)注入替羅非班(魯南貝特制藥有限公司,H20090328)5 ~10mL 和硝普鈉(晉城海斯制藥有限公司,H20084203)100 ~200μg(根據(jù)血壓情況決定),然后行球囊擴張術(shù),植入支架,必要時支架內(nèi)后擴張。
實驗C 組介入治療時,導(dǎo)絲通過病變后冠狀動脈內(nèi)注入替羅非班5 ~10mL 和硝普鈉100 ~200μg(根據(jù)血壓情況決定),然后置入抽吸導(dǎo)管進行血栓抽吸,反復(fù)抽吸2 ~4 次后記錄靶血管血流變化情況[9]。抽吸后必要時冠狀動脈內(nèi)再次注入替羅非班和硝普鈉,重復(fù)冠狀動脈造影,根據(jù)血管內(nèi)殘余狹窄程度,行球囊擴張術(shù),植入支架。
三組術(shù)后皆繼續(xù)應(yīng)用低分子肝素靜脈滴注5 ~7d,保持阿司匹林、氯吡格雷(或替格瑞洛)1 年抗血小板治療治療。
觀察并記錄三組患者術(shù)后無復(fù)流、即刻手術(shù)效果、術(shù)后1 個月心功能情況。其中,心功能以左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)進行評價,LVEF 參考值為50% ~70%,LVEDD 參考值為30 ~50mm[10]。
應(yīng)用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(± s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
實驗C 組術(shù)后無復(fù)流發(fā)生2 例,發(fā)生率為4.76%,實驗B 組術(shù)后無復(fù)流發(fā)生6 例,發(fā)生率為5.17%,實驗A 組術(shù)后無復(fù)流發(fā)生9 例,發(fā)生率為7.83%。實驗C 組術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率較實驗B 組、實驗A 組低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.879,P >0.05)。
實驗C 組即刻手術(shù)成功率為97.62%,實驗B 組即刻手術(shù)成功率為93.10%,實驗A 組即刻手術(shù)成功率為91.30%。實驗C 組即刻手術(shù)成功率較實驗B 組、實驗A 組高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.896,P >0.05)。
實驗C 組術(shù)后1 個月LVEF 高于實驗B 組、實驗A組(P<0.05)。實驗C 組LVEDD 低于實驗B 組、實驗A 組(P<0.05)。見表1。
表1 三組患者治療1個月后心功能情況比較(± s)
表1 三組患者治療1個月后心功能情況比較(± s)
注:與實驗組C 組比較,aP <0.05。
組別 n LVEF(%) LVEDD(mm)實驗C組 42 60.82±3.70 46.50±4.52實驗B組 116 52.58±3.55a 50.52±4.82a實驗A組 115 46.34±3.75a 56.42±5.00a F 9.792 10.239 P<0.05 <0.05
急性心肌梗死多發(fā)生于冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上,由于心臟負荷加重、心肌需氧量突然增加、血液黏稠度增加、情緒變化等影響,誘發(fā)急性心肌梗死[11-12]。由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起的血栓形成多引發(fā)急性完全性閉塞病變,該類患者心肌處于缺血狀態(tài),引發(fā)多種心臟危重急癥疾病[13]。臨床上經(jīng)皮冠狀動脈介入治療方式,能夠快速開通閉塞相關(guān)血管使罪犯血管血流再通,但手術(shù)過程中因球囊擴張、支架擠壓,可能造成血栓破碎、脫離,引發(fā)冠狀動脈遠端栓塞或微循環(huán)栓塞,出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象,缺血心肌仍不能得到有效血流灌注[14]。所以在單純性球囊擴張聯(lián)合支架植入的介入治療基礎(chǔ)上,還需要盡可能降低血栓負荷,降低冠狀動脈遠端栓塞或微循環(huán)栓塞,降低無復(fù)流發(fā)生率,真正實現(xiàn)心肌有效灌注,才能提高臨床治療效果[15]。
本研究以替羅非班和硝普鈉冠脈內(nèi)灌注聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于急性心肌梗死合并完全閉塞病變的介入治療,比較單純球囊擴張術(shù)后植入支架治療與增加導(dǎo)絲通過病變后冠脈內(nèi)注入替羅非班和硝普鈉的治療效果。研究指出,在替羅非班和硝普鈉冠脈內(nèi)灌注聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于介入治療時,無復(fù)流發(fā)生率較其他實驗組低、而即刻手術(shù)成功率較其他實驗組高。這是由于替羅非班具有抑制血小板激活作用,能夠使血小板功能迅速恢復(fù)至基線水平,用于心肌梗死患者冠狀動脈介入治療術(shù)中,還能有效阻斷血小板交聯(lián)與血小板聚集,從而阻斷血栓形成。硝普鈉具有擴張血管作用,用于冠狀動脈介入治療中,能夠快速進入冠狀動脈遠端,從而改善冠狀動脈遠端栓塞情況,減少無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生。
另外本研究指出,在替羅非班和硝普鈉冠狀動脈內(nèi)灌注聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于介入治療下,患者近期心功能改善效果較佳,對比單純介入治療、單純介入治療聯(lián)合冠脈內(nèi)灌注方案,在術(shù)后1 個月心功能指標(biāo)皆處于正常范圍,這是由于血栓抽吸導(dǎo)管的聯(lián)合應(yīng)用,能夠抽吸出血栓,使血栓碎片減少,冠狀動脈內(nèi)血栓負荷減輕,減少遠端微循環(huán)栓塞,不僅能夠降低無復(fù)流發(fā)生率,還能夠提高即刻手術(shù)成功率,維持心肌的有效血流灌注。因此能夠有效促進患者心功能的改善。
綜上所述,替羅非班和硝普鈉冠狀動脈內(nèi)灌注聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管在急性心肌梗死合并急性完全閉塞病變介入治療中的應(yīng)用療效顯著,且近期心功能改善效果顯著,值得臨床推廣。