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        丁苯酞聯(lián)合阿替普酶應(yīng)用于腦梗死的效果分析

        2020-11-11 10:16:38卜令奎
        大醫(yī)生 2020年9期
        關(guān)鍵詞:阿替普丁苯腦部

        卜令奎

        (潁上縣人民醫(yī)院,安徽阜陽 236200)

        腦梗死是臨床上較為常見的腦血管疾病,是由于腦部血管出現(xiàn)缺血、缺氧等癥狀所導(dǎo)致,多發(fā)生于中老年人群中[1]。腦梗死多為突發(fā)疾病,并且病情較為危重,會對患者的腦部神經(jīng)、血管造成持續(xù)性的損傷,若患者得不到及時有效的治療,會導(dǎo)致患者死亡[2]。臨床上在對腦梗死患者治療時,需要第一時間開通梗死部位的血管,并快速建立側(cè)支循環(huán),控制腦組織缺血的范圍,使患者受損的神經(jīng)功能得到恢復(fù)[3]。合理的藥物治療能夠快速改善患者的癥狀,減少缺血缺氧癥狀對患者腦部組織的損傷,本研究分析了丁苯酞聯(lián)合阿替普酶應(yīng)用于腦梗死的效果。現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取潁上縣人民醫(yī)院2018 年10 月至2019 年12 月收治的86 例腦梗死患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組各43 例。對照組中,男性23 例,女性 20 例;年齡 52 ~ 80 歲,平均年齡(66.18±6.47)歲;發(fā)病時間 1 ~ 3 h,平均時間(2.85±0.27)h。觀察組中,男性22 例,女性 21 例;年齡 53 ~ 81 歲,平均年齡(69.49±6.52)歲;發(fā)病時間 2 ~3 h,平均時間(2.97±0.28)h。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。本研究經(jīng)潁上縣人民醫(yī)院倫理研究委員會審批。所有患者均對本次治療和研究知曉,并簽署知情同意書。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[4]中關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①對本次治療藥物有禁忌癥或者過敏者;②因語言障礙或者認(rèn)知障礙而無法正常交流者;③伴有其他慢性疾病者;④伴有腦部腫瘤疾病者。

        1.3 方法

        ①對照組接受丁苯酞治療。治療方法:給予患者靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字 H20100041,規(guī)格:100 mL 丁苯酞 25 mg 與氯化鈉 0.9 g),100 mg/次,2 次 /d。

        ②觀察組接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療。其中丁苯酞的使用方法與對照組相同;阿替普酶(德國 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG,國藥準(zhǔn)字S20110052,規(guī)格:50 mg/支)的使用方法為:阿替普酶的使用劑量為0.9 mg/kg,先對患者靜脈推注總劑量為10%,并且在1 min 內(nèi)完成靜脈推注;然后使用微量泵泵入余下的90%劑量,在60 min 內(nèi)完成治療。兩組患者均接受降血糖、降血壓、降血脂治療,并給予患者抗血小板聚集藥物、改善微循環(huán)藥物治療,并給予患者營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療;所有患者連續(xù)治療2 周。

        1.4 觀察指標(biāo)

        觀察兩組患者的臨床治療總有效率、治療前后神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分和日常生活活動能力(Barthel)評分評分及治療前后的炎性因子水平[C 反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素 6(IL-6)、白介素 8(IL-8)]),并作對比。

        1.5 判定標(biāo)準(zhǔn)

        ①使用NIHSS 評分量表對患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評定,患者得分越高說明患者神功功能受損情況越嚴(yán)重。②使用Barthel 評分量表對患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況進(jìn)行評定,患者得分越高,說明神經(jīng)功能恢復(fù)越好。③臨床治療總有效率評定,痊愈:經(jīng)過治療后,患者的NIHSS 評分減少90%~100%,臨床癥狀消失,能夠正常生活;顯效:經(jīng)過治療后,患者的NIHSS 評分減少50%~89%,臨床癥狀基本消失,生活能力得到顯著提升;有效:經(jīng)過治療后,患者的NIHSS 評分減少20%~49%,患者的臨床癥狀得到改善,有一定的自主生活能力;無效:經(jīng)過治療后,患者的NIHSS 評分減少19%及以下,患者的癥狀無改善,無法自主生活[5]。治療總有效率=(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

        采用統(tǒng)計學(xué)SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗,;計量資料以()表示,采用t 檢驗。以P <0.05 為差異統(tǒng)計學(xué)有意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床治療總有效率對比

        觀察組臨床治療總有效率為95.35%,高于對照組為81.40%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表 1。

        2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評分和Barthel 評分對比

        在接受藥物治療前觀察組與對照組患者的NIHSS評分和Barthel 評分對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05);觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的NIHSS評分為(5.05±0.48)分、Barthel 評分為(81.16±8.02)分,與對照組患者單獨使用丁苯酞治療后的NIHSS 評分和Barthel 評分對比,差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P <0.05),見表2。

        2.3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對比

        在接受藥物治療前觀察組與對照組患者的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05);觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的 CRP 為(9.35±0.92)mg/L、IL-6 為(15.92±1.37)ng/L、IL-8 為(18.55±1.67)ng/L,與對照組患者單獨使用丁苯酞治療后的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對比,差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P < 0.05),見表 3。

        3 討論

        表1 兩組患者臨床治療總有效率對比[例(%)]

        表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分和Barthel 評分對比(,分)

        表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分和Barthel 評分對比(,分)

        組別 例數(shù)(n) NlHSS評分 Barthel評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 13.65±1.17 5.05±0.48 55.84±5.42 81.16±8.02對照組 43 13.76±1.19 7.42±0.72 55.91±5.43 63.28±6.15 t 0.432 2.804 0.060 11.601 P 0.667 0.006 0.952 0.000

        表3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對比()

        表3 兩組患者治療前后的炎性因子水平對比()

        組別 例數(shù)(n) CRP(mg/L) lL-6(ng/L) lL-8(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 23.09±2.11 9.35±0.92 56.18±5.49 15.92±1.37 40.62±3.85 18.55±1.67對照組 43 22.84±2.07 15.28±1.46 55.95±5.43 23.84±2.19 40.41±3.83 26.51±2.48 t 0.555 22.533 0.195 20.105 0.254 17.458 P 0.581 0.000 0.846 0.000 0.800 0.000

        我國已進(jìn)入人口老齡化社會,老年人口的增多導(dǎo)致我國心腦血管疾病的發(fā)病率不斷上升,腦梗死是一種常見的腦血管疾病,是由于腦部血管出現(xiàn)堵塞或者破裂所導(dǎo)致[6]。腦梗死疾病能夠嚴(yán)重?fù)p傷患者的腦部功能,腦部神經(jīng)和細(xì)胞會受到嚴(yán)重的傷害,患者的生命安全受到嚴(yán)重的威脅。在腦梗死疾病發(fā)生后,需要快速的給予患者神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)藥物治療,以便減少缺血缺氧狀態(tài)對神經(jīng)細(xì)胞造成的損傷,提升神經(jīng)細(xì)胞的生存能力,進(jìn)而降低疾病死亡率[7]。

        臨床上在對腦梗死患者治療時,多會給予患者溶栓藥物治療,以避免血小板的聚集,使患者腦部血運能力得到恢復(fù)。阿替普酶是臨床上常用的溶栓藥物,藥物可以與纖維蛋白相結(jié)合,激活纖溶酶原,能夠促進(jìn)腦部血栓的溶解;并且通過阿替普酶治療,能夠使腦部血運能力得到恢復(fù),使受損的腦部神經(jīng)細(xì)胞得到恢復(fù),有效改善患者的病情。丁苯酞是一種多靶點治療腦梗死的藥物,此藥能夠保護(hù)線粒體的功能,進(jìn)而改善患者腦組織缺血狀態(tài)下的能量代謝情況,增加缺血部位的血液灌注,有效減少缺血所引起的神經(jīng)細(xì)胞死亡;并且在治療時能夠清除氧自由基,使抗氧化酶的活性得到提升,有效抑制炎性反應(yīng),能夠有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使受損的腦組織功能得到恢復(fù)[8]。

        研究得出, 觀察組臨床治療總有效率為95.35%高于對照組81.40%,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05);觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的NIHSS 評分為(5.05±0.48)分、Barthel 評分為(81.16±8.02)分,與對照組患者單獨使用丁苯酞治療后的NIHSS 評分和 Barthel 評分對比,差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P < 0.05);觀察組患者接受丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療后的CRP 為(9.35±0.92)mg/L、IL-6 為(15.92±1.37)ng/L、IL-8 為(18.55±1.67)ng/L,與對照組患者單獨使用丁苯酞治療后的CRP、IL-6 和IL-8 等炎性因子水平對比,差異統(tǒng)計學(xué)有意義(P <0.05)。通過研究發(fā)現(xiàn),對患者實施丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療,兩種藥物能夠起到相互協(xié)同的作用,有效提高疾病的治療效果。

        綜上所述,腦梗死患者在治療時,給予其丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療,能夠有效改善患者神經(jīng)缺損情況,促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù),降低炎性因子水平,提高疾病治療效果,值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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