王素峰

周口人合醫(yī)院，河南 商水 466100

腦梗死是臨床較常見的腦血管疾病，其發(fā)生機制尚未完全明確[1]，與動脈粥樣硬化、血栓形成關(guān)系密切[2]。溶栓是治療腦梗死的重要方法，但溶栓效果受手術(shù)時間窗影響。既往研究認為，越早溶栓效果越好。超早期溶栓治療在治療腦梗死上有優(yōu)勢。超早期溶栓方式包括靜脈溶栓及動脈溶栓[3]，分析超早期腦梗死溶栓方式對病情的影響有利于提升臨床療效，減少溶栓并發(fā)癥。本文選取周口人合醫(yī)院2017 年1 月—2019 年6 月收治的腦梗死患者，分別給予超早期動脈溶栓及靜脈溶栓治療方法，現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取周口人合醫(yī)院2017 年1 月—2019 年6 月收治的腦梗死患者180 例，按照梗死系統(tǒng)將其分成靜脈組、動脈組。92例頸內(nèi)靜脈系統(tǒng)梗死患者納入靜脈組，其中男性52例，女性40 例，年齡57～79 歲，平均年齡（67.51±6.59）歲。將88例椎基底動脈系統(tǒng)梗死患者納入動脈組，其中男性56 例，女性32 例，年齡57～80 歲，平均年齡（67.74±6.52）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。診斷標準[4]：參考中華醫(yī)學會分會制定的腦梗死相關(guān)診斷標準。納入標準：（1）患者知情同意；（2）接受超早期溶栓治療；（3）國際化標準值（INR）＞1.5 患者。排除標準：（1）精神病患者；（2）免疫功能紊亂患者；（3）抑郁癥患者；（4）青光眼、白內(nèi)障患者；（5）認知功能障礙患者；（6）腦手術(shù)史患者。

1.2 方法

靜脈組患者接受超早期靜脈溶栓治療，靜脈注射尿激酶100～150 U 溶于100 ml 生理鹽水，在30 min 內(nèi)滴注完。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓結(jié)束后開始口服腸溶阿司匹林0.3 g，一天1 次，共10 d；以后在改成0.1 g，1 天1 次，連續(xù)用80 d。動脈組患者接受超早期動脈溶栓治療。將微導絲送至生血栓部位，將激酶100～150 U 溶于100 ml 生理鹽水沿導絲注入，按照1 萬U/min 速度注入，完成后。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓結(jié)束后開始口服腸溶阿司匹林0.3 g，一天1次，共10 d；以后在改成0.1 g，1天1次，連續(xù)用80 d。

1.3 評價指標

（1）臨床療效：采用全腦血管造影評價臨床療效，包括完全再用、部分再通、未通，再通率=（完全再通+部分再通）/總?cè)藬?shù)×100%。（2）凝血功能：治療前后抽取患者肘靜脈血5 ml，離心處理后留下血清，使用半全自動血凝儀檢測纖維蛋白原、D-二聚體（D-D）、血小板計數(shù)。（3）神經(jīng)細胞因子：治療前后抽取患者靜脈血，離心處理后留下血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測營養(yǎng)神經(jīng)因子（NTF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、神經(jīng)生長因子（NGF）水平。（4）神經(jīng)功能缺損：治療前、溶栓后24 h、治療14 d 采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NI?HSS）評價，得分越高，表示神經(jīng)功能缺損情況嚴重。（5）并發(fā)癥：統(tǒng)計兩組患者治療期間出現(xiàn)的并發(fā)癥，計算發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

所有數(shù)據(jù)經(jīng)校正后雙人雙機記錄，采用SPSS 27.00 軟件分析，計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用采用χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

兩組患者臨床療效差異比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組患者凝血功能比較

治療前兩組患者的纖維蛋白原、D-D、血小板計數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療后降低；動脈組患者纖維蛋白原、D-D、血小板計數(shù)低于靜脈組（P＞0.05），見表2。

2.3 兩組患者神經(jīng)細胞因子水平比較

治療前兩組患者NTF、NSE、NGF 水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），術(shù)后NTF、NGF增加，NSE降低；其中動脈組患者NTF、NGF高于靜脈組（P＞0.05），NSE低于靜脈組（P＞0.05），見表3。

表2 兩組患者凝血功能比較（±s）

表2 兩組患者凝血功能比較（±s）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）治療前治療后tP纖維蛋白原（g/L）3.65±0.17 3.66±0.18 0.027 0.963 D-D（mg/L）2.54±0.31 2.53±0.32 0.029 0.981血小板計數(shù)（×109/L）75.87±7.39 75.82±7.37 0.039 0.852纖維蛋白原（g/L）3.52±0.19 3.01±0.13 12.621＜0.001 D-D（mg/L）2.21±0.14 1.87±0.16 8.987＜0.001血小板計數(shù)（×109/L）69.74±3.65 68.50±3.64 7.621＜0.001

表3 兩組患者神經(jīng)細胞因子水平比較（±s）

表3 兩組患者神經(jīng)細胞因子水平比較（±s）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）治療前 治療后tP NTF（ng/L）2.18±0.15 2.19±0.14 0.024 0.992 NSE（μg/L）21.57±3.47 21.48±3.48 0.038 0.876 NGF（pg/mL）48.75±6.25 48.73±6.29 0.037 0.941 NTF（ng/L）3.54±0.19 4.87±0.13 6.254＜0.001 NSE（μg/L）13.87±3.57 17.93±3.52 27.513＜0.001 NGF（pg/mL）65.47±3.17 84.97±3.19 85.674＜0.001

2.4 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評分比較

治療前兩組患者NIHSS 評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后降低；其中靜脈組患者NIHSS 評分低于動脈組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評分比較（±s，分）

表4 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評分比較（±s，分）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）tP治療前14.57±2.37 14.53±2.39 0.143 0.851溶栓后24 h 8.97±1.43 12.94±1.44 21.574＜0.001治療14 d 2.97±0.21 5.98±0.23 16.910＜0.001

2.5 兩組患者并發(fā)癥比較

動脈組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于靜脈組（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者并發(fā)癥比較 例（%）

3 討論

腦梗死發(fā)病較急，致死率及致殘率較高[5]。腦梗死發(fā)病機制是腦動脈供血區(qū)局缺血引起的腦細胞的能量代謝障礙，會導致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放[6]，導致鈣離子過量內(nèi)流，釋放大量自由基，最終導致神經(jīng)細胞壞死。溶栓是治療腦梗死的重要方法，超早期溶栓在促進腦梗死神經(jīng)恢復上具有優(yōu)勢[7]。超早期溶栓治療分為動脈溶栓及靜脈溶栓，其中靜脈溶栓較常用。 靜脈溶栓時間窗選擇非常重要[8]，發(fā)病0.6 h 內(nèi)靜脈溶栓療效理想，早期溶栓治療（＜10 d）效果不及超早期溶栓效果。動脈溶栓是治療腦梗死的最有效方法[9]，其中超早期動脈溶栓療效理想。

高海東等[10]認為動脈溶栓能快速解除梗死部位，恢復腦供血，提升血管再通率。本文研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者臨床療效相關(guān)，提示超早期動脈溶栓及靜脈溶栓效果相同。這與溶栓時間選擇密切相關(guān)。兩組患者均是超早期溶栓治療，此時無論是靜脈溶栓還是動脈溶栓都能獲得良好的效果。而動脈組患者凝血功能較佳，提示超早期動脈溶栓在改善腦梗死患者凝血系統(tǒng)功能上有作用。進一步分析發(fā)現(xiàn)，動脈組患者腦神經(jīng)細胞因子水平較好，提示超早期動脈溶栓在保護腦神經(jīng)細胞、促進腦梗恢復上有價值。同時本組患者神經(jīng)功能缺損情況好，表明超早期動脈溶栓能有效預防腦梗死患者神經(jīng)功能缺損。動脈組患者并發(fā)癥少，說明超早期動脈溶栓安全性較高。

綜上所述，超早期腦梗死患者動靜脈溶栓較靜脈溶栓有優(yōu)勢，既能促使患者凝血功能、神經(jīng)系統(tǒng)恢復，保護腦神經(jīng)不受損傷，又能減少并發(fā)癥，有利于患者康復。