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        替加環(huán)素對(duì)多重耐藥菌感染所致重癥肺炎患者血?dú)夥治黾把仔砸蜃拥挠绊?/h1>
        2020-10-28 16:06:14寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬寧夏人民醫(yī)院750021盧曉航雷震
        首都食品與醫(yī)藥 2020年7期
        關(guān)鍵詞:耐藥

        寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬寧夏人民醫(yī)院(750021)盧曉航 雷震

        寧夏醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)學(xué)院(750001)張艷麗

        重癥肺炎是導(dǎo)致重癥患者死亡的重要因素之一,其致病菌主要有鮑曼不動(dòng)桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌等,治療原則在于盡早診斷、盡早使用廣譜抗生素治療,但由于臨床抗生素的濫用,導(dǎo)致細(xì)菌的耐藥性逐漸增強(qiáng),普通的抗菌藥物已經(jīng)難以達(dá)到抗菌效果[1]。替加環(huán)素屬于甘氨酰環(huán)素類抗生素,其抗菌譜廣、抗菌活性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。本研究對(duì)多重耐藥菌感染所致的重癥肺炎患者采取替加環(huán)素治療,旨在探討其對(duì)患者血?dú)夥治黾把仔砸蜃拥挠绊?。?bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本研究符合我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)要求,患者及家屬均知情同意。選取2017年2月~2019年2月我院收治的60例重癥肺炎患者為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各30例。對(duì)照組男19例,女11例;年齡24~65歲,平均年齡(44.52±5.12)歲;病程5~10d,平均(7.25±1.23)d;APACHEⅡ(急性生理與慢性健康評(píng)分)17~41分,平均(29.12±4.23)分。觀察組男18例,女12例;年齡25~65歲,平均年齡(44.58±5.15)歲;病程5~11d,平均(7.35±1.25)d;APACHEⅡ16~42分,平均(29.23±4.27)分。對(duì)比兩組患者基礎(chǔ)資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

        1.2 方法 對(duì)照組給予3.0g頭孢哌酮舒巴坦+0.9%生理鹽水100ml靜滴,q8h。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用替加環(huán)素(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183198)治療,初始劑量為100mg+0.9%生理鹽水100ml靜滴,之后以50mg維持劑量治療。治療時(shí)間均為3d。

        1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) ①血?dú)夥治觯褐委?d后,行股動(dòng)脈穿刺,與PICCO檢測(cè)儀連接,利用血?dú)夥治鰞x監(jiān)測(cè)DO2(氧供)、DO2I(氧供指數(shù))、VO2(氧耗)、VO2I(氧耗指數(shù))、PaO2(動(dòng)脈血氧分壓)、SaO2(動(dòng)脈血氧飽和度),記錄并對(duì)比。②炎性因子:治療3d后,清晨空腹抽取肘靜脈血5ml,以半徑6cm、速度5000r/min分離血清,采用雙抗體酶聯(lián)免疫吸附法監(jiān)測(cè)血清中TNF-α(腫瘤壞死因子)、IL-6(白細(xì)胞介素-6)、PCT(降鈣素原)、hs-CRP(超敏C反應(yīng)蛋白)含量,并對(duì)比,試劑盒采用上海酶聯(lián)生物科技有限公司,嚴(yán)格按照說明書操作。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血?dú)夥治?與對(duì)照組相比,觀察組治療3d后DO2、DO2I、VO2、VO2I、PaO2、SaO2均較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見附表1。

        附表1 兩組患者血?dú)夥治鰧?duì)比(±s)

        附表1 兩組患者血?dú)夥治鰧?duì)比(±s)

        組別 DO2(mL/min) DO2I[mL/(min.m2)] VO2(mL/min) VO2I[mL/(min.m2)] PaO2(mmHg) SaO2(%)對(duì)照組(n=30) 1198.96±256.75 717.23±146.75 241.20±60.23 125.74±31.25 91.23±8.42 92.25±3.34觀察組(n=30) 1346.28±339.84 792.30±140.58 276.92±69.85 153.56±36.42 95.26±4.62 96.97±3.08 t 1.895 2.023 2.121 3.175 2.298 5.690 P 0.063 0.048 0.038 0.002 0.025 0.000

        2.2 炎癥因子 與對(duì)照組相比,觀察組治療后TNF-α、IL-6、PCT、hs-CRP均較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見附表2。

        附表2 兩組患者炎癥因子對(duì)比(±s)

        附表2 兩組患者炎癥因子對(duì)比(±s)

        組別 TNF-α(nmol/L) IL-6(pg/ml) PCT(μg/L) hs-CRP(mg/L)對(duì)照組(n=30) 35.74±12.77 85.46±17.80 3.15±1.02 22.74±8.10觀察組(n=30) 27.61±11.34 62.56±14.58 0.85±0.32 15.60±8.20 t 2.607 5.451 11.784 3.393 P 0.012 0.000 0.000 0.001

        3 討論

        多重耐藥菌是指致病原菌具有較高的耐藥性,主要是因臨床抗生素的濫用,導(dǎo)致病原菌的外排膜泵基因發(fā)生突變,一般的抗生素難以將其徹底殺死,治療難度相對(duì)較大,在感染的疾病中,肺部感染較為常見,重癥肺炎是屬于相對(duì)嚴(yán)重的一種,降低其生活質(zhì)量,若治療不當(dāng),疾病預(yù)后相對(duì)較差[2]。

        多重耐藥菌所致的重癥肺炎,單純的抗生素治療效果并不明顯,甚至出現(xiàn)臨床治療效果逐漸降低的現(xiàn)象,因此,尋找一種有效且安全性較高的藥物治療該病迫在眉睫[3]。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,觀察組治療3d后,DO2、DO2I、VO2、VO2I、PaO2、SaO2均較高,且TNF-α、IL-6、PCT、hs-CRP均較低。表明對(duì)多重耐藥菌感染所致重癥肺炎患者采取替加環(huán)素聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦治療,能夠有效改善機(jī)體氧代謝狀態(tài),減輕機(jī)體炎性反應(yīng)。分析原因在于當(dāng)機(jī)體感染發(fā)生時(shí),免疫細(xì)胞激活,TNF-α、IL-6含量升高,由甲狀腺C細(xì)胞分泌的PCT,急性時(shí)相反應(yīng)蛋白hs-CRP含量均隨之增加,其是反映感染程度的重要指標(biāo)。重癥肺炎患者表現(xiàn)較為明顯的是氧供失衡,肺炎發(fā)生時(shí),機(jī)體肺功能受到損害,機(jī)體氧的攝取發(fā)生障礙,在重癥病理狀態(tài)下,細(xì)胞缺氧癥狀較明顯,直接影響患者的疾病預(yù)后情況,因此,針對(duì)該疾病,有效調(diào)控氧代謝具有重要意義[4]。頭孢哌酮舒巴坦為廣譜抗生素,對(duì)革蘭陰性菌、金葡菌作用較明顯,但因諸多致病菌均產(chǎn)生了不同程度的耐藥性,其抗菌效果大打折扣;替加環(huán)素屬于甘氨酰環(huán)素類抗生素,對(duì)多重耐藥菌活性較高,能夠拮抗鮑曼不動(dòng)桿菌的核糖體耐藥機(jī)制。此外,能夠抑制細(xì)菌將抗生素排出,其只用劑量、方法對(duì)個(gè)體要求較小,且穿透力較強(qiáng),能夠有效殺滅隱藏在深層組織的病原菌,該藥毒性較小,臨床常備用于重癥感染、膿毒血癥、多重耐藥菌引起的重癥肺炎等治療[5]。本研究結(jié)果顯示,其能夠顯著改善機(jī)體供氧失衡,為改善其他組織的狀態(tài)奠定基礎(chǔ),對(duì)控制多器官的損傷具有積極意義。

        綜上所述,多重耐藥菌感染所致重癥肺炎患者采取替加環(huán)素聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦治療,能夠有效改善機(jī)體氧代謝狀態(tài),減輕機(jī)體炎性反應(yīng),療效顯著。

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