北京市昌平區(qū)醫(yī)院（102200）周婷

新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）為肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏所致，多見于早產(chǎn)兒，生后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、青紫和呼吸衰竭。按病情程度可按胸片表現(xiàn)分為4級(jí)：Ι級(jí)：兩肺野普遍透亮度降低（充氣減少），可見均勻散在的細(xì)小顆粒（肺泡萎陷）和網(wǎng)狀陰影（細(xì)支氣管過度充氣）；Ⅱ級(jí)：可見支氣管充氣征，延伸至肺野中外帶；Ⅲ級(jí)：肺野透亮度更加降低，心緣、膈緣模糊；Ⅳ級(jí)：整個(gè)肺野呈白肺，支氣管充氣征更加明顯，似禿葉樹枝[1]。本研究?jī)H將Ⅱ級(jí)患兒納入組，予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)支持輔助通氣，需機(jī)械通氣者不在研究范圍內(nèi)。

1 資料與方法

1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn) ①符合新生兒RDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，出生后4～6小時(shí)的胸片符合RDS分度為Ⅱ級(jí)。②32周＜胎齡＜37周，出生體重＞2000g。在我科住院使用過美國(guó)Infant-flow SIPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，模式分別為無(wú)創(chuàng)nCPAP、無(wú)創(chuàng)nBipap。③無(wú)需使用肺泡表面活性物質(zhì)者。

1.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn) 有下列情況之一排除：①胎糞吸入綜合征；②顱內(nèi)出血；③先天性畸形和先天性遺傳代謝性疾??；④無(wú)自主呼吸；⑤休克和（或）多器官功能衰竭；⑥持續(xù)肺動(dòng)脈高壓；⑦出現(xiàn)肺出血。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]①治療成功：使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療后患兒呼吸困難緩解，血氧飽和度改善，順利撤離無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)而無(wú)需行氣管插管和機(jī)械通氣。②治療失?。夯純翰∏楦纳撇幻黠@或繼續(xù)加重，需改用氣管插管和機(jī)械通氣。③血?dú)夥治龈纳茦?biāo)準(zhǔn)：pH值7.35～7.45，PaO2＞60 mmHg(1mmHg=0.133kPa)，PaCO2<50mmHg。

1.4 方法 采用回顧性研究，將2017年6月～2019年6月期間于我科住院新生兒，符合入選標(biāo)準(zhǔn)者88例，所有入選患兒均使美國(guó)Infant-flow SIPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。將主機(jī)與電源連接并開啟，濕化灌注人適量蒸餾水后接上呼吸管路、空氧混合，選擇合適的鼻塞、鼻罩和頭帶。鼻部墊人工皮保護(hù)鼻部，分別采用無(wú)創(chuàng)nCPAP、無(wú)創(chuàng)nBiPAP模式進(jìn)行呼吸支持。調(diào)節(jié)合適的參數(shù)，nCPAP調(diào)節(jié)壓力：呼氣末正壓(PEEP)5～6cmH2O(1cmH20=98.0665Pa)；nBiPAP調(diào)節(jié)壓力：呼氣末正壓同前，吸氣峰壓（PIP）9～11 cm H2O，吸呼比（T i∶T e）1∶1.5～2。均視患兒氧合情況調(diào)節(jié)氧濃度，維持血氧飽和度在90%～95%之間。氧濃度(FiO2)25%～40%，氧流量8～10L/min。通氣1小時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，若nCPAP組血?dú)夥治鰺o(wú)改善，可轉(zhuǎn)為nBiPAP模式進(jìn)行呼吸支持。通氣過程中做好呼吸管理記錄，每1小時(shí)記錄1次，并保證管路通暢，連接正確，鼻塞無(wú)漏氣，間斷更換鼻塞和鼻罩，做好護(hù)理。待患兒病情改善后，逐漸下調(diào)相關(guān)參數(shù)，患兒病情穩(wěn)定，血?dú)夥治稣＜纯沙窓C(jī)。對(duì)臨床資料進(jìn)行分析，比較兩種模式的療效。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用t檢驗(yàn)及方差分析，P<0.05檢驗(yàn)水準(zhǔn)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

n CPAP組40例，治愈15例（37.5%），25例轉(zhuǎn)為n Bi PAP模式（62.5%），其中8例（20%）病情加重選擇機(jī)械通氣。nBiPAP組48例，治愈42例（87.5%），5例（10.4%）選擇機(jī)械通氣。兩組治愈率指標(biāo)間差異有顯著性意義(P<0.01)，選擇機(jī)械通氣率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化情況（見附表）：nBiPAP模式治療前后有顯著差異(P<0.01)；nCPAP模式組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

附表 兩組患兒血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s,mmHg)

附表 兩組患兒血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s,mmHg)

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01，兩組間治療后比較P<0.05。

例數(shù) 治療前 治療后1h PO2 nCPAP 40 52.8±4.5 55.9±10.8#nBiPAP 48 53.1±3.8 66.5±13.9*PCO2 nCPAP 40 46.9±5.2 44.8±3.2#nBiPAP 48 47.8±7.1 41.7±4.1*

3 討論

新生兒RDS又稱肺透明膜病，由于缺乏肺表面活性物質(zhì)致使出生后不久出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。根據(jù)病情輕重，依胸部X線片可分為4級(jí)：I級(jí)兩肺呈普遍性透亮度減低，可見彌漫性均勻一致的細(xì)顆粒網(wǎng)狀陰影；II級(jí)在彌漫性不張肺泡的背景下，可見清晰充氣的樹枝狀支氣管影；III級(jí)雙肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失；IV級(jí)為肺容量減少。nCPAP是在自主呼吸條件下，提供一定的壓力水平，使整個(gè)呼吸周期內(nèi)氣道保持正壓的通氣方式。通過擴(kuò)張萎陷的肺泡，增加功能殘氣量和肺泡面積，減少肺表面活性物質(zhì)的消耗、改善肺的順應(yīng)性等來改善氧合；同時(shí)通過肺牽張反射(Hering—Breuer反射)和肺牽張感受器，穩(wěn)定胸廓支架，通過膈肌呼吸功效，增加呼吸驅(qū)動(dòng)力，使自主呼吸變得更規(guī)律[4]。

本研究的意義在于，針對(duì)基層醫(yī)院，不具備PS（肺泡表面活性物質(zhì)）應(yīng)用條件時(shí)，可在NRDS尚處于II級(jí)以下時(shí)積極選擇無(wú)創(chuàng)通氣予以呼吸支持，可有效降低有創(chuàng)機(jī)械通氣的幾率。同時(shí)可減少機(jī)械通氣所致氣道的損傷及感染。同時(shí)在本研究的臨床實(shí)踐過程中，發(fā)現(xiàn)初始選擇nCPAP模式組，1小時(shí)血?dú)夥治龈纳坡实陀趎BiPAP組，轉(zhuǎn)為nBiPAP模式占62.5%，故在疾病早期正確選擇無(wú)創(chuàng)通氣模式予以呼吸支持亦是有效降低有創(chuàng)機(jī)械通氣的關(guān)鍵因素。故無(wú)創(chuàng)通氣策略值得在基層醫(yī)院推廣。