郁丘婷 鄭望 諸晨 胡春蕊 吳瓊 毛美嬌 鄧兵

1 病例簡介

患者女性，81歲，于2020年2月28日因“胸悶7 h”入院。患者入院當天因與家人爭執(zhí)于上午9時出現(xiàn)胸悶，伴心慌氣急，乏力明顯，少許冷汗，否認胸痛?；颊呒韧懈哐獕骸⒏喂δ軗p害、貧血病史。查體：血壓124/68 mmHg，呼吸18 次/min，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心界不大，心率100 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.6 ng/mL，肌紅蛋白(MYO)259 ng/mL，肌鈣蛋白(TNI)0.42 ng/mL，腦鈉肽(BNP)287 pg/mL，D-二聚體199 ng/mL。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低，V1～V3呈Qr型。入院診斷：急性冠脈綜合征，高血壓病3級(極高危)。患者入院后予抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d 、氯吡格雷75 mg/d)，抗凝(低分子肝素 0.4 mL/d)，控制心室率(倍他樂克緩釋片47.5 mg/d)，調(diào)脂(阿托伐他汀鈣片20 mg/d)，降壓等治療。復查心肌酶譜：CK-MB 12.90 ng/mL，TNI 1.64 ng/mL，MYO 132.7 ng/mL。心電圖示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段下移，aVR、V1～V5ST段抬高(見圖1A)。因患者訴胸悶癥狀持續(xù)，復查肌鈣蛋白較入院時增高，復查心電圖較前無明顯改變。與患者及家屬溝通后，行冠狀動脈造影，提示前降支近段長病變，最重狹窄50%，余血管未見明顯狹窄。因冠狀動脈造影結果與病情、實驗室檢查不符，故行左心室造影，提示心尖部球樣擴張，收縮期左室流出道明顯受壓，考慮Takotsubo心肌病(見圖2)。

注：A為入院第1天心電圖；B為入院第3天心電圖

患者入院3 d，癥狀改善，復查心電圖示V3～V6導聯(lián)T波倒置、寬大、加深、Q-T間期延長(見圖1B)。2020年3月2日超聲心動圖示左室射血分數(shù)(LVEF)76%，每搏輸出量(SV)71 mL；左房增大(50 mm×45 mm)，左室壁不增厚，左室心尖部乳頭肌至心尖段呈球形擴張(見圖3)，運動明顯減低，左室基底段運動增強。更正診斷為Takotsubo心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

注：A為舒張期；B為收縮期

注：A為舒張期；B為收縮期

2 討論

Takotsubo 心肌病于 1991 年首次報道，也稱為壺腹型心肌病和心碎綜合征[1]。此病多見于女性，通常有精神或軀體應激因素，發(fā)病機制尚不明確，可能包括高濃度兒茶酚胺致心臟毒性作用、冠狀動脈痙攣及微循環(huán)障礙等[2]。

本例患者為老年女性，發(fā)病前有精神刺激，臨床表現(xiàn)為胸悶，心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)ST 段下移，aVR、V4～V5導聯(lián) ST段抬高，肌鈣蛋白升高，但冠狀動脈造影未見重度狹窄。左室造影提示心尖部球樣擴張，收縮期左室流出道明顯受壓。超聲心動圖提示左室心尖部乳頭肌至心尖段呈球形擴張，運動明顯減低，左室基底段運動增強。根據(jù)歐洲心臟病協(xié)會的診斷標準[3]，考慮診斷為Takotsubo心肌病。

Takotsubo 心肌病尚無統(tǒng)一治療方案，以去除誘發(fā)因素、對癥治療為主。在治療中及早使用β受體阻滯劑控制心室率、減少交感神經(jīng)興奮，避免心肌損傷、血管痙攣。Takotsubo 心肌病引起心室運動不協(xié)調(diào)、心臟微循環(huán)障礙，加上β-受體阻滯劑的負性肌力作用，可能會加重患者心功能不全。在治療過程中要密切關注患者并發(fā)癥的出現(xiàn)，患者入院后第4天曾發(fā)生急性心力衰竭(心衰)，在應用利尿劑減輕心臟負荷的基礎上，加用了重組人腦鈉肽(新活素)，患者心衰明顯改善。重組人腦鈉肽通過擴張動靜脈，降低心臟負荷，并具有一定排鈉、利尿及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用[4]。這也為治療Takotsubo 心肌病積累了經(jīng)驗，但是否具有確切療效，仍需要大規(guī)模臨床觀察驗證。

Takotsubo 心肌病具有一定的自愈性，但有大樣本回顧性研究提示Takotsubo 心肌病全因年死亡率為5.6%[5]。因此，臨床醫(yī)生應做到及時診斷，合理用藥，密切關注并發(fā)癥。