李鵬

作者單位：110035 沈陽(yáng)，沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院

急性左心功能不全(Acute Left Ventricular Dysfunction, ALVD)是心內(nèi)科常見急癥，具有起病急、病情進(jìn)展快、病死率高等特點(diǎn)[1]，好發(fā)于老年人，患者即使平穩(wěn)度過急性期，也因心臟結(jié)構(gòu)改變而長(zhǎng)期處于左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低狀態(tài)[2]。目前，臨床上治療ALVD常用藥物包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等，盡管在一定程度上降低了ALVD的病死率，但是療效依然有限[3]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉是一種以血管緊張素Ⅱ受體-腦啡肽酶為靶點(diǎn)的抑制劑，具有雙重抑制作用[4]。為此，筆者試探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療老年ALVD緩解期并左室射血分?jǐn)?shù)降低的效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2019年1—12月我院收治的老年ALVD患者80例，ALVD的診斷參照《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥60歲；ALVD穩(wěn)定期并伴有LVEF降低；無沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉用藥禁忌；入組前1周內(nèi)未服用ACEI及ARB類藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：ALVD急性期；ALVD預(yù)后不佳，預(yù)期生存期＜1個(gè)月；合并其他導(dǎo)致ALVD發(fā)作的器質(zhì)性疾??；無意愿參與本研究者。采用隨機(jī)方法將入組患者分為觀察組和對(duì)照組各40例，兩組各項(xiàng)基線資料比較見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 兩組患者均取半臥位，給予吸氧，行心電、血氧等監(jiān)護(hù)；給予低鹽、低脂、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食；行常規(guī)心功能不全治療用藥。對(duì)照組加用貝那普利片口服，初始劑量2.5 mg/次，1次/d；逐漸增量至10 mg/次，1次/d。觀察組加用沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片口服，初始劑量25 mg/次，2次/d；逐漸增量至200 mg/次，2次/d[6]。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并比較兩組治療前和治療1個(gè)月后外周血離子水平(鉀、鈉)、血清NTProBNP、體質(zhì)量和6 min步行距離結(jié)果(6MWD)，以及左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和LVEF[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 25.0軟件對(duì)收集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，符合正態(tài)分布方差齊的數(shù)據(jù)采用兩樣本均數(shù)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用四格表χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前，兩組外周血離子、血清NT-ProBNP、體質(zhì)量和6MWD結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療1個(gè)月后，兩組血鉀、血鈉差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；兩組NT-ProBNP、6MWD和體質(zhì)量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組LVESD和LVEDD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；兩組LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2和表3。

3 討論

ALVD是循環(huán)系統(tǒng)常見急癥之一，有研究認(rèn)為其發(fā)病與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度亢進(jìn)有關(guān)，因此，對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)進(jìn)行抑制視為治療心功能不全的方案之一，采用抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性的藥物治療心功能不全的療效已得到廣泛證實(shí)[8]。

沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉的前身為L(zhǎng)CZ696，我國(guó)于2017年7月批準(zhǔn)該藥上市[9]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉具有類似于ARB類藥物對(duì)血管緊張素Ⅱ受體的作用，同時(shí)能夠抑制腦啡肽酶對(duì)心血管的負(fù)面作用，加強(qiáng)腦鈉肽、心鈉肽、腎上腺髓質(zhì)素、緩激肽等血管活性肽對(duì)血管的保護(hù)功能，從而發(fā)揮利鈉、利尿、擴(kuò)血管的降壓作用，同時(shí)能夠抑制交感神經(jīng)興奮性，降低醛固酮水平，減緩心肌纖維化速度[10]。目前，已有相關(guān)研究證實(shí)沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉對(duì)慢性心功能不全具有良好的治療作用，而對(duì)急性心功能不全治療效果的研究較少[11]。

本研究以老年ALVD緩解期并LVEF降低的患者為研究對(duì)象，旨在探討沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉的治療效果，結(jié)果顯示，治療1個(gè)月后兩組血鉀和血鈉差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉的雙重抑制作用未造成離子紊亂；兩組NT-ProBNP、6MWD和體質(zhì)量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療心功能不全效果更好，患者運(yùn)動(dòng)耐受能力得到進(jìn)一步提升；兩組LVESD和LVEDD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉心肌重塑效應(yīng)不明顯；兩組LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉能明顯增強(qiáng)心肌收縮力。

表1 對(duì)照組和觀察組各項(xiàng)基線資料比較

表2 對(duì)照組和觀察組血鉀、血鈉、LVESD、LVEDD治療前和治療1個(gè)月后比較

表3 對(duì)照組和觀察組體質(zhì)量、NT-ProBNP、6MWT、LVEF治療前和治療1個(gè)月后比較

綜上所述，沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉在短期內(nèi)治療老年ALVD緩解期并LVEF降低患者的臨床效果優(yōu)于貝那普利，能夠增強(qiáng)患者的運(yùn)動(dòng)耐受力和心肌收縮能力，但其對(duì)心肌重塑的效應(yīng)相對(duì)不明確，需要進(jìn)一步深入研究。