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        血漿置換治愈的胰島素自身免疫綜合征1例

        2020-10-14 16:47:23齊麗翠齊翠娟趙航
        關(guān)鍵詞:甲巰咪唑血漿置換低血糖

        齊麗翠 齊翠娟 趙航

        胰島素自身免疫綜合征(Insulin autoimmune syndrome,IAS)是一種以反復(fù)自發(fā)性低血糖,高血清胰島素和胰島素自身抗體(IAA)陽性為特征的自身免疫性血糖異常綜合征,常由含巰基的藥物誘發(fā)[1-3]。本文介紹1例甲巰咪唑二次誘發(fā)IAS患者應(yīng)用激素治療不能糾正的嚴(yán)重低血糖,最終應(yīng)用血漿置換治療才使低血糖得以糾正的病例匯報(bào)。

        【關(guān)鍵詞】胰島素自身免疫綜合征;甲巰咪唑;Graves病;低血糖;血漿置換

        【中圖分類號(hào)】R587 ? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B ? ?【文章編號(hào)】2107-2306(2020)03-111-01

        1 ?病例介紹

        患者男,25歲,6年前診斷為“Graves病”,服用甲巰咪唑治療。5年前出現(xiàn)間斷雙下肢無力伴神志不清,查血糖2.9mmol/L、血胰島素:>1000uU/ml、C肽37.94ng/ml、IAA(+),腹部增強(qiáng)CT排除胰島素瘤并排除其他引起低血糖病因,診斷為IAS,停用甲巰咪唑改為丙硫氧嘧啶,給予潑尼松治療后好轉(zhuǎn)出院。20天前患者因雙下肢無力就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,查血鉀1.74mmol/L,血糖5.6mmol/L,甲功示TT3、TT4明顯升高、TSH明顯降低,給予甲巰咪唑及補(bǔ)鉀治療。10天前患者無明顯誘因出現(xiàn)神志不清伴大小便失禁就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,查隨機(jī)血糖為1.5mmol/L,給予靜脈注射葡萄糖后意識(shí)恢復(fù),此后,多次于夜間及清晨出現(xiàn)雙下肢無力,測(cè)血糖均<2.8mmol/L,給予升糖后緩解,為進(jìn)一步明確病因就診我院。查體生命體征平穩(wěn);眼突(-),雙手震顫(+),甲狀腺Ⅱ度腫大,質(zhì)軟,無壓痛,雙側(cè)可聞及血管雜音;心肺腹、神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常。既往史無特殊。輔助檢查:多次測(cè)血胰島素:>1000uU/ml,稀釋后最高達(dá)34130uU/ml、C肽125.1ng/ml、IAA(+);胰腺M(fèi)RI無明顯異常;血尿便生化常規(guī)、腫瘤相關(guān)標(biāo)志物、皮質(zhì)醇、乙肝五項(xiàng)均未見明顯異常。入院后根據(jù)病史及輔助檢查考慮為甲巰咪唑再次誘發(fā)IAS。治療上立即停用甲巰咪唑,改用丙硫氧嘧啶,并囑其少量多餐,低糖、高蛋白、高纖維飲食。經(jīng)上述干預(yù)仍頻發(fā)低血糖,最低達(dá)1.90mmol/L,遂給予醋酸潑尼松片60mg/d 5d后加予甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg靜脈注射3d,仍然反復(fù)發(fā)生低血糖,需持續(xù)靜脈輸注高糖方可維持正常血糖。考慮其病情重,而相關(guān)資料顯示,對(duì)于頑固性低血糖患者可考慮行血漿置換快速改善癥狀[13]。與患者家屬溝通并取得其同意后給予治療性血漿置換,經(jīng)2次血漿置換治療后患者低血糖發(fā)作次數(shù)逐漸減少,且進(jìn)食后可緩解,在進(jìn)行第3次血漿置換后無自發(fā)性低血糖發(fā)作,可見血漿置換治療對(duì)該患者效果明顯。出院前復(fù)查血胰島素降至2455uU/ml、C肽12.7ng/ml,無自發(fā)性低血糖發(fā)作出院。出院后繼續(xù)服用激素治療,并逐漸減量。2019-12-9患者為行碘131放射治療再次入院,復(fù)查血胰島素212.2uU/ml、C肽3.6ng/m、IAA陰性,目前醋酸潑尼松片用量為5mg/d,隨訪近4個(gè)月無自發(fā)性低血糖發(fā)生。

        2 ?討論

        胰島素自身免疫綜合征(IAS)于1970年由日本學(xué)者首次報(bào)道[4]。IAS 發(fā)病無明顯性別差異,40歲以上發(fā)病者多見[5]。IAS被認(rèn)為是一種免疫缺陷病,常與其他自身免疫性疾病伴存,如Graves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和黑棘皮病[6],其中約35%的IAS患者與Graves病相關(guān)。一般含巰基的藥物容易誘發(fā)IAS,目前甲硫咪唑報(bào)道最多,其次為卡托普利、α-硫辛酸、谷胱甘肽、抗結(jié)核藥、干擾素等[7]。

        本例患者低血糖發(fā)作時(shí)出現(xiàn)神志不清伴大小便失禁,且反復(fù)發(fā)生自發(fā)性低血糖,給予大劑量激素沖擊治療8d根本無法緩解。遂給予患者血漿置換,患者經(jīng)3次血漿置換治療后血胰島素逐漸降低、癥狀逐漸緩解,至出院前再無自發(fā)性低血糖發(fā)作??紤]該患者低血糖癥狀重的可能原因?yàn)?,本次為甲巰咪唑再次誘發(fā)IAS,且距第一次發(fā)病時(shí)間長達(dá)5年,其體內(nèi)與IAA可逆結(jié)合的胰島素儲(chǔ)存容量巨大,當(dāng)再次服用甲巰咪唑后導(dǎo)致內(nèi)源性胰島素與IAA解離,大量胰島素釋放入血,從而發(fā)生更嚴(yán)重的低血糖。此次住院期間測(cè)血胰島素高達(dá)34130uU/ml,對(duì)比5年前住院時(shí)測(cè)血胰島素8079uU/ml,可以間接證明上述推斷,同時(shí)考慮這也是此次大劑量激素沖擊治療效果不佳的可能原因。

        綜上所述,根據(jù)本例患者診治過程,指導(dǎo)醫(yī)生在臨床工作中,對(duì)于反復(fù)自發(fā)性低血糖患者,排除胰島素瘤及其他病因所致低血糖后,根據(jù)病史及用藥史應(yīng)首先考慮IAS。對(duì)于一般低血糖患者,臨床會(huì)通過增加糖的補(bǔ)充來糾正低血糖,但對(duì)于IAS患者,還應(yīng)注意,大量糖的補(bǔ)充會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌,進(jìn)一步加重病情,所以此類患者治療上重點(diǎn)不是補(bǔ)糖而是激素免疫治療,同時(shí)聯(lián)合高蛋白、高纖維、低糖飲食??傊?,合理診斷IAS并積極治療,能改善患者預(yù)后,避免嚴(yán)重并發(fā)癥及死亡風(fēng)險(xiǎn)。

        參考文獻(xiàn)

        [1]金麗霞, 肖建中. 胰島素自身免疫綜合征研究進(jìn)展[J]. 中華實(shí)用診斷與治療雜志, 2018,32(04):399-403.

        [2]UCHIGATA Y, HIRATA Y, IWAMOTO Y. Drug-induced insulin autoimmune syndrome[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2009,83(1):e19-e20.

        [3]UCHIGATA Y, HIRATA Y. Insulin autoimmune syndrome (IAS, Hirata disease)[J]. Ann Med Interne (Paris), 1999,150(3):245-253.

        [4]PAIVA E S, PEREIRA A E, LOMBARDI M T, et al. Insulin autoimmune syndrome (Hirata disease) as differential diagnosis in patients with hyperinsulinemic hypoglycemia[J]. Pancreas, 2006,32(4):431-432.

        [5]YEUNG C W, MAK C M, LAM K S, et al. Hypoglycaemia due to autoimmune insulin syndrome in a 78-year-old Chinese man[J]. Br J Biomed Sci, 2012,69(2):80-82.

        [6]ZHAO W C, JIN J, ZHANG J Z. Insulin autoimmune syndrome induced by methimazole in a patient with Graves' disease[J]. J Endocrinol Invest, 2013,36(6):450-451.

        [7]CENSI S, MIAN C, BETTERLE C. Insulin autoimmune syndrome: from diagnosis to clinical management[J]. Ann Transl Med, 2018,6(17):335.

        作者簡介:齊麗翠(1992-),女,河北北方學(xué)院2018級(jí)碩士研究生,研究方向:糖尿病及其微血管并發(fā)癥

        通訊作者:陳樹春(1965-),女,博士,主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,研究方向:糖尿病血管并發(fā)癥的基礎(chǔ)研究與預(yù)防

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