陳亞輝， 王 俠

近年來,冠脈內(nèi)旋磨應用廣泛,為冠脈鈣化病變提供了良好的治療方法,但在高?；颊咧胁l(fā)癥并不少見。 現(xiàn)將我中心1 例冠脈支架內(nèi)旋磨致原位支架卸脫病例報道如下。

臨床資料

患者男,74 歲。主訴因“反復胸悶6 年余,加重1 d”入院,既往冠心病PCI 術后、心房顫動（VVI 起搏器植入術后）、高血壓病史5 年。 入院體格檢查:血壓116/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,心率62 次/min,呼吸20 次/min,心律齊,未聞及病理性雜音,雙肺查體（-）。 血肌酐117 umol/L,TnT 正常,LDL-C 1.87 mmol/L, 超聲心動圖示:LVEF:58%, 主動脈瓣少-中量返流,二尖瓣大量返流,三尖瓣大量返流,輕度肺動脈高壓。 心電圖提示心室起搏心律。 診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,不穩(wěn)定型心絞痛。

擇期經(jīng)右橈動脈造影提示, 冠脈呈右優(yōu)勢型, 前降支（LAD）近段可見鈣化影,近段原支架內(nèi)至支架前狹窄80%～90%,遠端TIMI3 級（圖1①）,回旋支（LCX）未見明顯狹窄,RCA 主支未見狹窄,后降支（PDA）開口閉塞,可見LAD 提供側(cè)支循環(huán),TIMI 血流3 級。 Syntax 積分:17 分, 決定于LAD行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。

選擇6 F JL4.0 指引導管, 通過右橈動脈鞘管到達左冠脈口,使用SionBlue 導絲可通過前降支病變,送入BMW2 導絲至LCX 保護,以2.5 mm×20 mm 順應球囊、3.0 mm×15 mm、3.5×12 mm 非順應球囊于LAD 近段以12～16 atm 擴張,可見球囊呈“腰”征（圖1②）,先送入2.5 mm×10 mm 切割球囊、2.75 mm×10 mm 切割球囊、2.75 mm×13 mm 棘突球囊失敗,IVUS 導管亦難以通過病變, 復查造影提示LAD 近段NHLBI“A”型夾層,予植入IABP 輔助循環(huán),考慮病變鈣化嚴重,決定擇期行前降支近段旋磨術。 兩天后再次于LAD 行介入治療,經(jīng)右股動脈入路,選用7 F×B3.5 指引導管,Sion導絲至LAD 遠端, 交換旋磨導絲后選用1.25 mm 磨頭,以180 000r/min 速度進行LAD 近段病變, 過程中磨頭難以推進, 后送入2.5 mm×15 mm、2.0 mm×15 mm、1.5 mm×15 mm預擴球囊均難以通過病變, 考慮手術難度大, 決定結束手術。 撤回指引導管過程中可見導絲嵌頓, 后調(diào)整指引導管至冠脈口,送入1.5 mm×15 mm 預擴球囊增加支撐,導絲仍難以后退, 后送入Guidezilla 延長導管增加支撐后拉出導絲,可見原冠脈支架被卸脫拉出體外,近端纏繞抱死旋磨導絲,近端呈球形改變中遠端被拉長、變形（圖1③）。 予復查冠脈造影提示LAD 近中段支架消失, 局部無夾層、 血腫等,近段夾層未加重,生命體征穩(wěn)定,隨結束手術。 3 d 后再于LAD 行PCI 術,順利旋磨后成功植入2.75 mm×28 mm、3.5 mm×33 mm Synergy 支架。 次日拔除IABP 導管。 隨訪3個月,患者胸悶癥狀消失,已停用阿司匹林腸溶片,繼續(xù)氯吡格雷、利伐沙班抗栓,他汀、β 受體阻滯劑、ACEI 口服治療。

圖1 治療經(jīng)過

討論

嚴重鈣化是冠脈介入治療中的“堅硬堡壘”,支架內(nèi)再狹窄也是目前PCI 廣泛開展后常見的后期問題,冠脈內(nèi)旋磨術可以去除鈣化斑塊,從而獲得了較大的冠脈管腔,更加利于球囊、支架等器械輸,而提高介入成功率,對重度鈣化病變的病變,旋磨預處理尤為重要［1］。 冠脈內(nèi)旋磨術手術風險較高,操作相對復雜,容易發(fā)生嚴重并發(fā)癥［2］,其并發(fā)癥與術者的操作方法及技巧是相關［3］,支架內(nèi)再狹窄進行旋磨更容易發(fā)生磨頭卡陷的風險［4］,在高危鈣化病變中,并發(fā)癥發(fā)生率高,尤其常見于高齡患者中［5］。 對于鈣化病變嚴重或其他因素而膨脹不良的支架,國外有嘗試使用冠脈旋磨術磨除原位支架的報道［6］,但對于支架內(nèi)旋磨術導致原位支架卸脫是旋磨極少見并發(fā)癥。 該病例的可能原因有:①原位支架植入前未充分預擴張,支架植入后膨脹不全,導致后期支架內(nèi)旋磨難以獲得滿意管腔； ②指引導絲進入支架下再回到前降支真腔,磨頭帶動支架近端螺旋纏繞所致。

綜上,冠脈原位支架卸脫是冠脈支架內(nèi)旋磨術的極少見并發(fā)癥,在冠脈支架內(nèi)旋磨需謹慎評估與操作。