趙爽 肖桂賢 李寧 孫紅艷

ALI/ARDS是臨床常見(jiàn)的危重病,由于其病情進(jìn)展迅速,所以很多患者在診斷時(shí)就已經(jīng)難以逆轉(zhuǎn),給患者生命安全造成了嚴(yán)重威脅［1］。ARDS早期診斷為降低死亡率的關(guān)鍵,PC系統(tǒng)為體內(nèi)的抗凝系統(tǒng),PC是抗凝效應(yīng)的重要部分,血管性血友病因子(vWF)由內(nèi)皮細(xì)胞合成,研究表明,其可判斷血管內(nèi)皮細(xì)胞是否受損［2,3］。本研究就此探討vWF:Ag、PC活性在ALI/ARDS患者診斷和預(yù)后中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院ICU 2017年1月～2019年1月收治的80例患者,根據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)分為觀察組(56例,ALI/ARDS)和對(duì)照組(24例,非ALI/ARDS)。觀察組男50例,女6例；年齡26～90歲,平均年齡(55.24±6.68)歲。對(duì)照組男16例,女8例；年齡26～87歲,平均年齡(55.25±6.61)歲。將觀察組根據(jù)器官功能衰竭數(shù)目、病因是否感染、預(yù)后是否死亡分為＜2個(gè)器官功能衰竭組(32例)和≥2個(gè)器官功能衰竭組(24例)；非感染組(18例)和感染組(38例)；存活組(34例)和死亡組(22例)。觀察組與對(duì)照組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 收集所有患者的靜脈血液,進(jìn)行生化檢測(cè)、血常規(guī)檢測(cè)、血?dú)夥治?給予持續(xù)無(wú)創(chuàng)血壓、監(jiān)測(cè)心率,計(jì)算所有患者24 h內(nèi)LIS評(píng)分和APACHEⅡ評(píng)分,記錄住院時(shí)間和預(yù)后,統(tǒng)計(jì)病死率。PC活性和vWF:Ag測(cè)定：收集5 ml靜脈血液,3000 r/min離心10 min,置于-40℃環(huán)境下待檢,采用免疫比濁法檢測(cè)PC活性和vWF:Ag,于自動(dòng)血凝儀上進(jìn)行,試劑盒由上海蔚霆生物科技有限公司提供,所有操作嚴(yán)格按照儀器和試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。使用ROC曲線(xiàn)評(píng)價(jià)PC活性和vWF:Ag在預(yù)測(cè)ALI/ARDS中的價(jià)值。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料對(duì)比 兩組患者年齡、APACHEⅡ評(píng)分、住院時(shí)間對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者男性占比、病死率、vWF:Ag、LIS評(píng)分均高于對(duì)照組,PC活性、PaO2/FiO2低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 存活組與死亡組臨床資料對(duì)比 存活組年齡低于死亡組,PC活性高于死亡組,vWF:Ag、LIS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分低于死亡組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 感染組與非感染組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比 感染組與PC活性低于非感染組,vWF:Ag、病死率高于非感染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

2.4 ＜2個(gè)器官功能衰竭組與≥2個(gè)器官功能衰竭組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比 ＜2個(gè)器官功能衰竭組與PC活性高于≥2個(gè)器官功能衰竭組,vWF:Ag、病死率低于≥2個(gè)器官功能衰竭組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表1 兩組患者臨床資料對(duì)比［,n(%)］

表1 兩組患者臨床資料對(duì)比［,n(%)］

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表2 存活組與死亡組臨床資料對(duì)比 ()

表2 存活組與死亡組臨床資料對(duì)比 ()

注：與死亡組對(duì)比,aP＜0.05

表3 感染組與非感染組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比［,n(%)］

表3 感染組與非感染組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比［,n(%)］

注：與非感染組對(duì)比,aP＜0.05

表4 ＜2個(gè)器官功能衰竭組與≥2個(gè)器官功能衰竭組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比［,n(%)］

表4 ＜2個(gè)器官功能衰竭組與≥2個(gè)器官功能衰竭組PC活性、vWF:Ag、病死率對(duì)比［,n(%)］

注：與≥2個(gè)器官功能衰竭組對(duì)比,aP＜0.05

2.5 PC活性、vWF:Ag預(yù)測(cè)ALL/ARDS的準(zhǔn)確性 ROC曲線(xiàn)分析顯示,PC活性≤83%時(shí),特異度為57.14%,敏感度為77.75%；vWF:Ag≥214%時(shí),特異度為90.48%,敏感度為36.73%。PC活性預(yù)測(cè)ALL/ARDS準(zhǔn)確性高于vWF:Ag,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表5,圖1,圖2。

表5 PC活性、vWF:Ag預(yù)測(cè)ALL/ARDS的準(zhǔn)確性

圖1 PC活性

圖2 vWF:Ag

3 討論

內(nèi)皮細(xì)胞損傷是ARDS的主要特征,為反映肺損傷最快的細(xì)胞,PC是肝臟合成維生素K依賴(lài)型糖蛋白,為凝血中重要調(diào)節(jié)蛋白之一,作為無(wú)活性的酶原,存在于循環(huán)中,其主要由內(nèi)皮細(xì)胞表面血小板活化［4］。在ARDS纖溶和凝血過(guò)程中PC為重要的內(nèi)源性調(diào)節(jié)物,因廣泛內(nèi)皮損傷、嚴(yán)重感染等因素極大的降低了凝血酶調(diào)節(jié)蛋白,引起PC活性生成障礙,抑制了PC系統(tǒng),增強(qiáng)了凝血,再加之血小板聚集引起肺血管微血栓,導(dǎo)致血流比例、通氣失調(diào),引起低氧血癥［5］。vWF由內(nèi)皮細(xì)胞合成,為一種高分子血漿糖蛋白,多項(xiàng)研究表明,其是血管內(nèi)皮細(xì)胞受損較敏感指標(biāo)。本文研究結(jié)果顯示,觀察組患者男性占比、病死率、vWF:Ag、LIS評(píng)分均高于對(duì)照組,PC活性、PaO2/FiO2低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示觀察組患者有明顯的缺氧情況,已危及到了生命。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),≥2個(gè)器官功能衰竭組病死率、vWF:Ag高于＜2個(gè)器官功能衰竭組,PC活性低于＜2個(gè)器官功能衰竭組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；感染組病死率、vWF:Ag高于非感染組,PC活性低于非感染組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；死亡組vWF:Ag顯著高于存活組,PC活性低于存活組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示ALI/ARDS患者存在明顯的凝血障礙和內(nèi)皮損傷,主要原因可能是感染。研究顯示,嚴(yán)重感染可引起多器官功能衰竭,因此PC活性降低、vWF:Ag升高對(duì)ALI/ARDS預(yù)后具有一定預(yù)示作用,其變異程度越大表示預(yù)后越差,死亡率高［6］。ROC曲線(xiàn)結(jié)果顯示,PC活性預(yù)測(cè)ALL/ARDS準(zhǔn)確性高于vWF:Ag,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,在預(yù)測(cè)ALI/ARDS中,PC活性敏感度更好,但特異度低于vWF:Ag,因此建議聯(lián)合兩項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行預(yù)測(cè)。