彭光義，文素英，陳耀忠，張瑾

深圳市寶安區(qū)福永預(yù)防保健所 (廣東深圳 518103)

隨著我國國民經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，社會(huì)工業(yè)化程度越來越高，工作環(huán)境的噪聲污染問題日益嚴(yán)重[1]。其對(duì)人產(chǎn)生危害具有長(zhǎng)期性和隱匿性，長(zhǎng)期暴露于高強(qiáng)度的噪聲環(huán)境中會(huì)引起高血壓患病率的增加[2]。血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)、血漿腎素活性(plasma renin activity，PRA)及醛固酮(aldosterone，ALD)是交感神經(jīng)激活后釋放的血管活性因子，這些因子的受體與心血管疾病的發(fā)生存在一定聯(lián)系[3]。本研究主要探討噪聲強(qiáng)度對(duì)高血壓患者的ANGⅡ和PRA及ALD水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2017年1月至2018年12月在深圳市寶安區(qū)福永預(yù)防保健所轄區(qū)噪聲暴露車間的300例高血壓患者，所有患者均符合2010年中國高血壓防治指南(修訂版)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，即在靜息狀態(tài)下患者收縮壓<140 mmHg或舒張壓<90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。其中，男150例，女150例；年齡20～59歲，平均(40.3±3.5)歲；工齡2～12年，平均(5.6±2.5)年。根據(jù)不同噪聲強(qiáng)度分為高分貝組(100～120 dB)、中分貝組(90～100 dB)和低分貝組(70～90 dB)，各100例。3組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均簽署知情同意書。本研究獲得深圳市寶安區(qū)福永預(yù)防保健所倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)。

1.2 方法

所有研究對(duì)象均空腹采集肘靜脈血5 m1，剔除明顯脂血或溶血標(biāo)本，由臺(tái)式低速離心機(jī)TDZ5-WS儀3 500 r/min離心30 min，提取血清放置在BYC-250型醫(yī)用冰箱(濟(jì)南博鑫生物技術(shù)有限公司)-20 ℃?zhèn)溆?。采用酶?lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)ANGⅡ水平，試劑盒由上海博麥德生物技術(shù)有限公司提供；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)PRA水平，試劑盒由江蘇江萊生物科技有限公司提供；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)ALD水平，試劑盒由北京北方生物技術(shù)研究所有限公司提供。所需儀器包括RA-6000雷杜酶標(biāo)儀(雷杜生命科學(xué)股份有限公司)、RT-3100全自動(dòng)洗板機(jī)(雷杜生命科學(xué)股份有限公司)。檢測(cè)過程均嚴(yán)格遵守相關(guān)試劑盒的說明書執(zhí)行，每次操作時(shí)均帶有標(biāo)準(zhǔn)品及相關(guān)的質(zhì)控物監(jiān)測(cè)。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

(1)噪聲強(qiáng)度監(jiān)測(cè)：采用HS6288B噪聲頻譜分析儀，連續(xù)測(cè)量5 d后取平均值；(2)觀察3組血清PRA、ANGⅡ及ALD水平，連續(xù)測(cè)量5 d后取平均值；(3)血壓：在靜息狀態(tài)下測(cè)量患者血壓，間隔10 min重復(fù)測(cè)量，取平均值；(4)對(duì)高血壓患者的PRA、ANGⅡ及ALD水平與噪聲強(qiáng)度進(jìn)行線性分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 試驗(yàn)組各亞組PRA、ANGⅡ及ALD水平比較

高分貝組PRA、ANGⅡ、ALD水平均高于中分貝組和低分貝組(P<0.05)，中分貝組PRA、ANGⅡ、ALD水平均高于低分貝組(P<0.05)，見表1。

表1 試驗(yàn)組各亞組PRA、ANGⅡ及ALD水平比較

2.2 相關(guān)性分析

Pearson線性相關(guān)分析結(jié)果顯示，高血壓患者的PRA、ANGⅡ及ALD水平與噪聲強(qiáng)度呈正相關(guān)(r=0.65、0.80、0.59，均P<0.05)，見表2。

表2 噪聲強(qiáng)度與PRA、ANGⅡ及ALD的相關(guān)分析

3 討論

全世界范圍內(nèi)的高血壓發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì)，由高血壓造成的靶器官(心血管疾病)病死率超過40%，在我國成年人的死因中，約25%是由高血壓所致[5]。高血壓是在一定的遺傳易感背景下，由各種后天環(huán)境因素如飲食習(xí)慣、生活作息、精神狀況、工作環(huán)境等作用下血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致的綜合疾病，其中噪聲暴露是導(dǎo)致人群患高血壓的主要因素[6]。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin converting enzyme，ACE)—AngⅡ—血管緊張素1型受體(angiotensin Type 1 receptor，AT1)軸是血管緊張素系統(tǒng)經(jīng)典的體液調(diào)節(jié)軸。該軸主要是通過AngⅡ引起血管收縮、刺激醛固酮產(chǎn)生、促使水鈉潴留、促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生等效應(yīng)使血壓升高[7]。本研究結(jié)果顯示，高分貝組PRA、ANGⅡ及ALD水平均高于中分貝組和低分貝組(P<0.05)，中分貝組PRA、ANGⅡ及ALD水平均高于低分貝組(P<0.05)。分析其原因?yàn)樵谠肼暠┞盾囬g作業(yè)的人群由于長(zhǎng)期在高分貝的噪聲環(huán)境中導(dǎo)致心臟泵血增高，有效血容量降低，進(jìn)而使血管彈性系數(shù)降低；同時(shí)，隨著噪聲量的遞增，血清PRA、ANGⅡ及ALD水平明顯呈遞增趨勢(shì)，并與腎上腺素受體作用，導(dǎo)致血管舒張功能障礙，血管功能障礙，影響心血管系統(tǒng)功能，引發(fā)血管收縮，增加收縮壓水平，從而導(dǎo)致血壓升高，誘發(fā)高血壓。本研究結(jié)果還顯示，高血壓患者的PRA、ANGⅡ及ALD水平與噪聲強(qiáng)度呈正相關(guān)(r=0.65、0.80、0.59，均P<0.05)，提示噪聲強(qiáng)度會(huì)增加高血壓發(fā)病率，與國內(nèi)研究結(jié)果相似[8]。長(zhǎng)期、反復(fù)暴露在高強(qiáng)度職業(yè)噪聲環(huán)境中可增加ANGⅡ水平，導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)PRA、ANGⅡ及ALD的敏感性增加，從而使患者的血壓升高，具有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系[9]。

綜上所述，噪聲強(qiáng)度、PRA、ANGⅡ及ALD指標(biāo)可作為高血壓患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這些指標(biāo)對(duì)噪聲行業(yè)的高血壓患者進(jìn)行預(yù)警、干預(yù)、病情評(píng)估及預(yù)防具有一定的臨床意義。