黃蔚，張德強(qiáng)，白麗，邵莉，邢云利

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院老年科，北京 100050)

1 臨床資料

患者，男性，71歲，因“發(fā)熱伴咳嗽、咳痰十余天，喘憋2 d”入院。既往史：高血壓病(未服藥)；亞臨床甲狀腺功能減低，低鈉血癥。否認(rèn)結(jié)核。母親因肺結(jié)核去世。查體：體溫36.5℃，脈搏88次/min，呼吸頻率19次/min，血壓111/61 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。喘息狀，雙側(cè)頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，左下肺濕啰音；心音低鈍，肝肋下三指，雙下肢無水腫。

輔助檢查血常規(guī)：白細(xì)胞(white blood cell,WBC)12.11×109/L，中性粒細(xì)胞百分比(granulocyte%,GR%)71.3%。生化：鉀(kalium,K)4.0 mmol/L，鈉(natrium,Na)128.0 mmol/L，肌酐(creatinine,Cr)119.0 μmol/L，白蛋白(albumin,ALB)39.0 g/L。氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)1 001 pg/ml。超聲心動(dòng)圖：心包積液(大量)。超聲：雙側(cè)胸腔積液，左3.6 cm，右5.2 cm；腹腔積液10.2 cm。胸部CT：右肺上葉鈣化灶；縱隔多發(fā)淋巴結(jié)，部分較前稍增大。入院診斷為多漿膜腔積液。

相關(guān)檢查(1)感染方面：中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶、內(nèi)毒素、降鈣素原陰性。(2)腫瘤方面：CA125升高,114.3 U/ml。PET-CT示左肺上葉尖后段及下葉背段多發(fā)索條，部分支氣管牽拉擴(kuò)張，右肺上葉前段胸膜下結(jié)節(jié)灶，氟脫氧葡萄糖(fludeoxyglucose,FDG)代謝輕度增高，考慮結(jié)核可能?？v膈、雙肺門多發(fā)稍腫大淋巴結(jié)，F(xiàn)DG代謝增高，考慮良性病變。(3)風(fēng)濕免疫：免疫球蛋白 + 補(bǔ)體、可提取性核抗原(extractable nuclear antigen,ENA)、抗核抗體(antinuclear antibodies,ANA)、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(antineutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)均陰性。血沉22 mm/h。(4)結(jié)核：結(jié)核感染T細(xì)胞為0。

患者家屬不同意行心包穿刺，遂給予抗感染利尿治療。1周后患者喘憋改善，腹腔積液消失，心包積液由大量減至中量，心臟可聞及心包摩擦音，但右側(cè)胸水未見減少，且出現(xiàn)午后低熱(體溫37.5℃～38℃)，給予右側(cè)胸腔置管，可見似靜脈血樣胸水。胸水化驗(yàn)示Rivalta陽性，比重>1.018；有核細(xì)胞計(jì)數(shù)10 392×106/L，單個(gè)核細(xì)胞54%，多核細(xì)胞46%；胸水蛋白/血液>0.5。胸水細(xì)菌培養(yǎng)陰性；未見惡性細(xì)胞。胸水結(jié)核聚合酶鏈反應(yīng)陰性。結(jié)合PET-CT結(jié)果，結(jié)核病醫(yī)院會(huì)診考慮結(jié)核不除外，給予抗癆治療體溫降至正常。1周后患者再次出現(xiàn)喘憋，活動(dòng)耐量明顯減低。查體：血壓 90～100/50～60 mmHg，心率91次/min，心包摩擦音消失，雙下肢水腫。心臟核磁提示：少量心包積液，心臟舒張運(yùn)動(dòng)減弱，心包膜增厚，厚度約4.5 mm；考慮為縮窄性心包炎。心外科建議抗癆2個(gè)月手術(shù)治療。后患者帶抗癆藥物、利尿劑出院。

患者出院后1個(gè)月因活動(dòng)后喘憋再次入院，增重約2.5 kg，每日托拉塞米20 mg + 螺內(nèi)酯40 mg口服，尿量無增加。體溫36.5℃，血壓100/60 mmHg，頸靜脈怒張，Kussmaul征陽性，可及奇脈，肘靜脈壓26 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，左中下肺可聞及濕啰音。心率98次/min，心音低鈍，肝脾肋下三指，雙下肢凹陷性水腫，包皮水腫。右側(cè)胸腔積液7.8 cm，胸水性質(zhì)為漏出液。腹水1.8 cm。超聲心動(dòng)圖未見心包積液，左室壁活動(dòng)減弱，室間隔抖動(dòng)征，吸氣時(shí)室間隔向左側(cè)移動(dòng)，吸氣時(shí)E峰下降>25%(圖1)，二尖瓣環(huán)e′>8 cm/s。右心導(dǎo)管檢查(圖2)：肺動(dòng)脈舒張壓、右心室舒張末期壓力、右心房壓力、腔靜脈壓分別為17，18，17，16 mmHg，均顯著升高，且趨于同一水平。右心房壓力曲線呈W型；左、右心室收縮壓呈舒張?jiān)缙谙孪?，即平方根型。再次心肌核?圖3)：心包膜增厚較前明顯，最厚處約5.6 mm。

圖1 超聲心動(dòng)圖顯示吸氣時(shí)二尖瓣E峰下降>25%

圖2 右心導(dǎo)管檢查顯示肺動(dòng)脈壓力17 mmHg(A)，右心室壓力18 mmHg(B)，右心房壓力17 mmHg(C)，上腔靜脈壓力16 mmHg(D)

圖3 心臟核磁顯示心包膜增厚，最厚處約5.6 mm

患者藥物改善心衰效果欠佳，擬行心包剝脫術(shù)，術(shù)前評(píng)估冠狀動(dòng)脈為左主干 + 三支病變。外科在完成冠脈搭橋術(shù)后行心包剝脫術(shù)。術(shù)中顯示心包增厚粘連嚴(yán)重，以左室面、膈面為著，剝脫心包最厚處為10 mm(圖 4)，病理提示增生變性的纖維組織，未見明確結(jié)核形態(tài)學(xué)改變。

圖4 術(shù)中可見心包最厚處達(dá)10 mm

患者術(shù)后持續(xù)口服抗癆治療1年，停用利尿劑，水腫消失，活動(dòng)耐力改善。復(fù)查超聲心動(dòng)圖，左房(left atrium,LA)36 mm, 左室舒張末內(nèi)徑(end diastolic dimension,EDD)46 mm,射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)68%。術(shù)后1.5年患者低鈉血癥嚴(yán)重，查皮質(zhì)醇水平明顯減低，節(jié)律喪失，考慮原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，結(jié)核可能性大。加用糖皮質(zhì)激素后，患者乏力、納差明顯改善，血鈉正常(137 μmol/L)。

2 討 論

滲出-縮窄性心包炎為心包炎的一種，表現(xiàn)為心包積液滲出與縮窄同時(shí)存在，心包穿刺后如果右心房壓力下降<50%或<10 mmHg可以診斷[1]。滲出-縮窄性心包炎在結(jié)核性心包炎患者中更常見，其發(fā)生受地域影響，多為血性滲出液[2]。一項(xiàng)西班牙研究入選1 184例心包炎患者，其中15例(1.3%)為滲出-縮窄性心包炎[2]。另一項(xiàng)南非研究入選68例結(jié)核性心包積液，滲出-縮窄性心包炎比例為53%[3]。在發(fā)展中國家，結(jié)核仍為心包積液的主要病因[4，5]。本例患者幾乎同時(shí)出現(xiàn)心包積液及縮窄癥狀，雖未進(jìn)行心包穿刺，根據(jù)發(fā)病經(jīng)過仍考慮滲出-縮窄性心包炎[6]。正是有了這樣的發(fā)病經(jīng)過，讓臨床醫(yī)師再次學(xué)習(xí)了大量心包積液、積液吸收、縮窄性心包炎典型的臨床體征，如心包摩擦音、奇脈、Kussmaul征等。

縮窄性心包炎的治療最終還要依靠外科介入，如果合并冠狀動(dòng)脈狹窄，則需要先行冠狀動(dòng)脈搭橋，以免心包剝離后心臟負(fù)荷急劇增加，誘發(fā)心肌缺血。剝離過程認(rèn)真仔細(xì)，避免發(fā)生心臟破裂。

遺憾的是，該病的診斷最終還是依據(jù)臨床特點(diǎn)、影像學(xué)改變及試驗(yàn)性抗癆等得出，心包活檢沒有典型的結(jié)核病灶。北京協(xié)和醫(yī)院張麗華等[7]觀察了150例縮窄性心包炎患者，其中118例考慮為結(jié)核性心包炎，104例進(jìn)行了心包病理，僅有22.1%在增生的纖維結(jié)締組織中見到干酪樣壞死、上皮樣肉芽腫等結(jié)核病特征；72.8%患者為非特異性炎癥，表現(xiàn)為纖維結(jié)締組織增生、玻璃樣變、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等。因此，結(jié)核性心包炎的病理和病原學(xué)檢查陽性率較低?；颊咝g(shù)后出現(xiàn)了慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，該病病因在西方發(fā)達(dá)國家80%為自身免疫性，其次為感染[8]。而發(fā)展中國家中，結(jié)核仍是該病的首要原因，與心包炎可以同時(shí)存在[9,10]。

總之，盡管我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展迅速，人民營養(yǎng)和健康狀況改善，但對(duì)于老年人群，抵抗力下降，結(jié)核感染仍需警惕。