呂金龍

（遼寧省葫蘆島市中心醫(yī)院，遼寧 葫蘆島 125000）

糖尿病和甲狀腺功能亢進癥均是常見內(nèi)分泌疾病，甲亢是指由甲狀腺本身的疾病引起的自身免疫性疾病。原因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫。大多數(shù)甲狀腺功能亢進癥患者有高代謝綜合征和甲狀腺腫。糖尿病合并甲亢可導致病情加重，治療難度增大[1]。本研究納入我院80例2017年2月14日至2018年1月11日糖尿病合并甲亢患者。隨機數(shù)字表分組，常規(guī)控制組采取常規(guī)藥物治療，美托洛爾治療組則采取常規(guī)藥物加上美托洛爾治療。比較常規(guī)控制組、美托洛爾治療組療效；空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間；治療前后患者甲狀腺的相關(guān)指標；不良反應，分析了美托洛爾輔助治療糖尿病合并甲亢的臨床效果，結(jié)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：納入我院80例2017年2月14日至2018年1月11日糖尿病合并甲亢患者。隨機數(shù)字表分組，美托洛爾治療組40例，常規(guī)控制組40例。其中，常規(guī)控制組年齡61～79歲，平均（64.57±2.91）歲。男13例、女27例。病程1～18年，平均（11.88±0.45）年。美托洛爾治療組年齡61～79歲，平均（64.24±2.91）歲。男14例、女26例。病程1～18年，平均（11.24±0.41）年。常規(guī)控制組、美托洛爾治療組基本資料可比。

1.2 方法：常規(guī)控制組采取常規(guī)藥物治療，給予常規(guī)控制甲亢癥狀、控制高代謝藥物和降低血糖藥物治療，降糖采用二甲雙胍治療，必要時給予胰島素。而控制代謝類的藥物選擇甲巰咪唑，每次10 mg，每天服用3次。治療4周。美托洛爾治療組則采取常規(guī)藥物加上美托洛爾治療。常規(guī)控制組的基礎上給予美托洛爾，每次口服25 mg，每天服用2次，治療4周。

1.3 指標：比較常規(guī)控制組、美托洛爾治療組療效；空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間；治療前后患者甲狀腺的相關(guān)指標；不良反應。顯效：空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下，甲狀腺檢測值基本正常，癥狀體征消失；改善：空腹血糖、餐后2 h血糖改善，甲狀腺檢測值改善50%以上；無效：達不到上述標準。療效=顯效、改善百分率之和[2]。

1.4 統(tǒng)計學方法：采取SPSS18.0版本實施χ2、t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 療效：美托洛爾治療組相比較照組療效較高，P＜0.05。常規(guī)控制組顯效、改善、無效、總有效率分別是12、18、10、30例（75.00%），美托洛爾治療組顯效、改善、無效、總有效率分別是36、4、0、40例（100.00%）。

2.2 甲狀腺的相關(guān)指標：治療前常規(guī)控制組、美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標相近，P＞0.05；治療后美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標變化幅度更大，治療前，美托洛爾治療組FT3、FT4分別是（12.13±1.01）pmol/L、（28.13±1.22）pmol/L，治療后托洛爾治療組FT3、FT4分別是（6.87±2.21）pmol/L、（12.56±2.22）pmol/L。治療前，常規(guī)控制組FT3、FT4分別是（12.12±1.02）pmol/L、（28.14±1.58）pmol/L，治療后常規(guī)控制組FT3、FT4分別是（8.83±1.44）pmol/L、（17.72±1.67）pmol/L。見表1。

表1 治療前后甲狀腺的相關(guān)指標比較（±s）

表1 治療前后甲狀腺的相關(guān)指標比較（±s）

2.3 空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間：美托洛爾治療組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間更好，P＜0.05，美托洛爾治療組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間分別是（3.78±1.41）d以及（3.11±1.25）d。常規(guī)控制組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間分別是（5.56±1.78）d以及（4.62±1.48）d。

2.4 不良反應：美托洛爾治療組不良反應和常規(guī)控制組無明顯差異，P＞0.05，常規(guī)控制組1例食欲減退，1例出現(xiàn)高代謝綜合征、1例食欲亢進。美托洛爾治療組1例食欲減退，1例出現(xiàn)高代謝綜合征、1例食欲亢進。

3 討 論

糖尿病和甲狀腺功能亢進是內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，具有復雜的臨床發(fā)病機制。臨床實踐中沒有完整和完整的治療方案，其中大多數(shù)是控制癥狀。上述兩種疾病的具體原因尚不清楚[3]。大多數(shù)糖尿病合并甲亢患者會出現(xiàn)高代謝綜合征，如發(fā)熱、出汗、休息時心率加快等癥狀。甲狀腺激素促進新陳代謝，促進身體的氧化還原反應。代謝性肥大需要身體增加食物攝入量; 胃腸道活動增強，糞便增多; 雖然進食量增加，但氧化反應增強，身體能量消耗增加，患者的表現(xiàn)減少；增加表現(xiàn)是怕熱出汗，個別患者有低燒; 甲狀腺激素刺激交感神經(jīng)刺激，臨床表現(xiàn)心悸，心動過速，失眠，情緒煩躁，甚至焦慮。因此，心臟選擇性β受體阻滯劑可用于這些糖尿病合并甲亢患者心律失常的控制。美托洛爾是一種β受體阻滯劑β受體阻滯劑，它選擇性地阻斷β1受體，沒有PAA（部分激動活性），并且沒有膜穩(wěn)定作用。例如，對心臟的影響在于可以減慢心率，抑制心肌收縮，減少自律，并延遲房室的傳導時間[4-5]。它對血管和支氣管平滑肌有很弱的收縮作用，因此對呼吸道的影響也很小，沒有明顯的影響呼吸抑制。與此同時，美托洛爾也可以減少血漿腎素活性，無誘變作用，對胎兒沒有影響，可廣泛應用于在心絞痛等心血管疾病治療。美托洛爾治療糖尿病合并甲亢效果肯定，不僅可以幫助糖尿病合并甲亢患者有效控制血糖，還可以更好地幫助糖尿病合并甲亢患者改善甲狀腺功能亢進癥狀，具有良好的臨床應用價值[6-10]。美托洛爾與阿替洛爾相似，對β1受體具有選擇性阻斷作用，對β2受體具有弱的阻斷作用。沒有內(nèi)在的擬交感神經(jīng)活性和膜穩(wěn)定作用。消除主要是在肝臟，尿液很少排出，有效血藥濃度為252 ng/mL。吸收率為95%，一次通過效果較高，達到50%～60%，血漿蛋白結(jié)合率為13%，生物利用度約為38%，半衰期為（3.2±0.2）h。美托洛爾是一種選擇性β1受體阻滯劑，其需要的劑量不如外周血管和支氣管上的β2受體有效。隨著劑量增加，β1受體選擇性可能降低。

本研究中，常規(guī)控制組采取常規(guī)藥物治療，美托洛爾治療組則采取常規(guī)藥物加上美托洛爾治療。結(jié)果顯示，美托洛爾治療組相比較照組療效較高，P＜0.05。常規(guī)控制組顯效、改善、無效、總有效率分別是12、18、10、30例（75.00%），美托洛爾治療組顯效、改善、無效、總有效率分別是36、4、0、40例（100.00%）。治療前常規(guī)控制組、美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標相近，P＞0.05；治療后美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標變化幅度更大。治療前常規(guī)控制組、美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標相近，P＞0.05；治療后美托洛爾治療組甲狀腺的相關(guān)指標變化幅度更大，治療前，美托洛爾治療組FT3、FT4分別是（12.13±1.01）pmol/L、（28.13±1.22）pmol/L，治療后托洛爾治療組FT3、FT4分別是（6.87±2.21）pmol/L、（12.56±2.22）pmol/L。治療前，常規(guī)控制組FT3、FT4分別是（12.12±1.02）pmol/L、（28.14±1.58）pmol/L，治療后常規(guī)控制組FT3、FT4分別是（8.83±1.44）pmol/L、（17.72±1.67）pmol/L。美托洛爾治療組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間更好，P＜0.05，美托洛爾治療組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間分別是（3.78±1.41）d以及（3.11±1.25）d。常規(guī)控制組空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的時間、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的時間分別是（5.56±1.78）d以及（4.62±1.48）d。美托洛爾治療組不良反應和常規(guī)控制組無明顯差異，P＞0.05，常規(guī)控制組1例食欲減退，1例出現(xiàn)高代謝綜合征、1例食欲亢進。美托洛爾治療組1例食欲減退，1例出現(xiàn)高代謝綜合征、1例食欲亢進。

總之，常規(guī)藥物加上美托洛爾治療糖尿病合并甲亢的效果理想。