毛中臣 付志新 韓新生 張洪陽 張海軍 李革軍

開封市中心醫(yī)院，河南 開封 475000

頸動脈狹窄是一種由心臟輸送至頭、面、頸部的大血管堵塞變窄的動脈粥樣硬化性疾病，病因為血管壁出現(xiàn)聚集的斑塊，造成血液流經(jīng)狹隘部位時，血流量受阻甚至完全堵塞。其主要的臨床癥狀為記憶力和定向力減退、意識障礙、頭暈、短暫性失明、無法講話等，嚴重者會引起腦梗死等致命性疾病，已經(jīng)成為危及患者健康的頭號殺手之一[1-2]。目前，臨床治療原則是重建血管的管壁，恢復(fù)正常的血流通過率。常用的方法包括藥物治療、手術(shù)治療和介入治療等，臨床常用藥物包括他汀類藥物、抗血小板凝聚藥物等，但藥物治療局限性大，不僅長期服藥不良反應(yīng)大，而且不能夠根治，效果往往不佳；頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)是主要的手術(shù)治療方法，是通過外科手術(shù)切開頸內(nèi)動脈，把血管增生的內(nèi)膜和斑塊去掉，從而達到治療效果。但是其手術(shù)操作難度大，需在全麻條件下進行，易誘發(fā)并發(fā)癥，且術(shù)中出血量大，影響患者預(yù)后，同時有嚴格的適應(yīng)證和禁忌證，頸部C2段以上、鎖骨下、對側(cè)頸動脈閉塞等嚴重病情會增加手術(shù)風(fēng)險[3-5]。

然而，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，以血管內(nèi)介入技術(shù)為基礎(chǔ)的頸動脈支架血管成形術(shù)逐漸開展起來，操作時在患者的股動脈做一個穿刺小孔，將保護裝置透過導(dǎo)管送至頸部動脈，再置放支架，即可將已呈現(xiàn)硬化、狹窄的頸動脈部位撐開。該方法創(chuàng)傷較小，在局部麻醉下即可完成手上，且在心肌梗死、對腦神經(jīng)的損傷、傷口感染、出血等方面具有明顯的優(yōu)勢，并有取代頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的趨勢[6-8]。本研究探討頸動脈支架成形術(shù)在治療頸動脈狹窄患者中的應(yīng)用效果及對患者術(shù)后并發(fā)癥及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料收集2017-01―2019-04開封市中心醫(yī)院收治的60例頸動脈狹窄患者的臨床資料，隨機分為對照組和研究組各30例。2組性別、年齡、頸動脈狹窄病灶部位、頸動脈狹窄率等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。本研究獲得我院倫理委員會認證，且患者及家屬知情并簽署知情同意書。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general data between two groups

入選標準：(1)經(jīng)全腦血管造影術(shù)(DSA)和CTA確診為頸動脈狹窄患者[9]；(2)收集資料完整，且能夠配合完成隨訪者；(3)癥狀性頸動脈狹窄率在50%以上或無癥狀性頸動脈狹窄率在70%以上。排除標準：(1)有手術(shù)禁忌證者；(2)有凝血障礙、感染性疾病者；(3)存在心、肝、腎等嚴重疾病者；(4)預(yù)計生存期不超過12個月者。

1．2治療方法2組術(shù)前7 d給予服用75 mg/d氯吡格雷(生產(chǎn)企業(yè)：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20000542，規(guī)格：25 mg×20片/瓶)和阿司匹林腸溶片100 mg/d(國藥準字J20171021)，術(shù)前當(dāng)天禁水禁食，對照組給予全身麻醉，研究組給予局部麻醉手術(shù)。對照組進行切皮對頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈進行分離后，靜脈注射1 mg/kg肝素，阻斷頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈。然后縱向切開頸總動脈，同時把轉(zhuǎn)流管放置在頸總動脈和頸內(nèi)動脈。接著去除頸總動脈內(nèi)部的增生內(nèi)膜，剪斷并縫合近端內(nèi)膜。再用肝素鹽水沖洗頸總動脈后進行縫合，取出轉(zhuǎn)流管。最后進行縫合切口并使用負壓引流管進行引流。

研究組麻醉后經(jīng)股動脈穿刺置入8F鞘并置入導(dǎo)管和導(dǎo)絲，靜脈注射1 mg/kg肝素，利用超選造影選擇合適的角度，并確定患者頸動脈狹窄的長度和程度，選擇合適支架(選擇的支架高于血管內(nèi)徑10%，且能夠覆蓋所有狹窄血管節(jié)段)。接著置入球囊導(dǎo)管對狹窄血管進行擴張，再置入合適的支架再進行擴張。手術(shù)過程中要用遠端腦保護裝置且操作要輕柔緩慢，防止損傷血管或出現(xiàn)支架移位。

1．3頸內(nèi)動脈內(nèi)徑及狹窄率采用DSA檢測患者治療前及隨訪1 a后的頸內(nèi)動脈內(nèi)徑及狹窄率。

1．4腦部、心血管、局部并發(fā)癥發(fā)生情況記錄隨訪1 a過程中患者腦部、心血管、顱內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生情況，其中腦部發(fā)生并發(fā)癥包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死和腦過度灌注綜合征等；心血管發(fā)生并發(fā)癥包括心肌梗死、心律失常等；顱內(nèi)并發(fā)癥包括神經(jīng)損傷、局部血腫、假性動脈瘤等。

1．5預(yù)后情況術(shù)后1 a隨訪，記錄患者治療前及隨訪1、3、6、12個月的病死率；并采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行評分[10]，分值范圍0～42分，其評分越高說明神經(jīng)受損越嚴重。

2 結(jié)果

2．12組治療后頸內(nèi)動脈內(nèi)徑及狹窄率比較研究組治療后的頸動脈內(nèi)徑高于對照組，而頸動脈狹窄率則低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組頸內(nèi)動脈內(nèi)徑及狹窄率比較Table 2 Comparison of internalcarotid artery diameter andstenosis rate between two

表3 2組并發(fā)癥比較 [n(%)]Table 3 Comparison of complications of two groups [n(%)]

2．22組并發(fā)癥比較2組隨訪1 a過程中的腦部、心血管、顱內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

2．32組預(yù)后情況比較

2．3．1 2組病死率比較：研究組病死率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2．3．2 2組NIHSS評分比較：2組治療前的NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而隨訪1、3、6、12個月后均明顯下降，且研究組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表4 2組病死率比較 [n(%)]Table 3 Mortality comparison between two groups [n(%)]

表5 2組NIHSS評分比較 (分，Table 5 Comparison of NIHSS scores between two

3 討論

頸動脈是腦部主要的供血血管之一，但易由于人體脂質(zhì)代謝障礙而發(fā)生粥樣硬化，從而導(dǎo)致頸動脈狹窄[11-12]。頸動脈狹窄患者由于腦部供血下降，出現(xiàn)頭暈、記憶力下降、意識障礙、語言障礙、肢體麻木等癥狀，嚴重者會出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作以及卒中，危及患者的生命安全[13-15]。既往治療方法為頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，但存在術(shù)中出血量大、術(shù)后切口愈合不佳等缺陷[16-19]。

隨著微創(chuàng)介入技術(shù)的快速發(fā)展，頸動脈支架血管成形術(shù)因其具有手術(shù)創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點逐漸成為治療頸動脈狹窄的首選方法[20-23]。本研究顯示，研究組治療后的頸動脈內(nèi)徑明顯高于對照組，且頸動脈狹窄率明顯低于對照組。這是由于頸動脈支架成形術(shù)中應(yīng)用支架和球囊對患者的頸動脈進行擴張從而有效增加頸動脈內(nèi)徑，降低頸動脈狹窄率。隨訪1 a過程中2組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。頸動脈支架成形術(shù)治療患者出現(xiàn)的短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死是由于動脈粥樣硬化斑塊脫落以及球囊擴張等原因造成[24-27]；而應(yīng)用頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療患者出現(xiàn)的短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死由術(shù)中動脈斑塊脫落、微血栓形成及阻斷動脈后腦血流減低造成[28-29]；腦過度灌注綜合征是由于患者術(shù)后頸動脈內(nèi)徑增加，其內(nèi)部的血流量增加，超過代謝需求引起[30-31]。心血管方面出現(xiàn)的并發(fā)癥心肌梗死和心律失常，其主要是由于患者動脈粥樣硬化(全身性疾病)引起。

頸動脈支架成形術(shù)可明顯提高，頸動脈狹窄患者的增加頸動脈內(nèi)徑，降低病死率和NIHSS評分，值得臨床推廣。