黃建軍,李建偉,張景春
(山西省中醫(yī)院,山西 太原030012)
股骨頭缺血性壞死指由于各種原因?qū)е鹿晒穷^血供障礙,使部分或全部股骨頭出現(xiàn)缺血性壞死的病理現(xiàn)象。股骨頭缺血性壞死若不進行及時有效治療,約80%以上患者可能發(fā)展為股骨頭壞死塌陷,最終須行人工髖關(guān)節(jié)置換[1]。由于人工髖關(guān)節(jié)壽命和相關(guān)后續(xù)問題,對中青年股骨頭缺血性壞死患者的中早期進行及時有效的保髖治療尤為重要。本研究采用骨科體外沖擊波聯(lián)合針刀治療60例國際骨循環(huán)學會(ARCO)Ⅰ~Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者,取得滿意療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2017年6月至2019年6月山西省中醫(yī)院骨關(guān)節(jié)科收治的60例非創(chuàng)傷性ARCOⅠ~Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組30例。對照組(39髖)男13例,女17例;平均年齡(40.2±5.50)歲;ARCOⅠ期17例,ARCOⅡ期13例。觀察組(41髖)男12例,女18例;平均年齡(38.6±5.20)歲;ARCOⅠ期18例,ARCOⅡ期12例。兩組患者年齡、性別、患髖、患髖ARCO分期等比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 參照《股骨頭壞死臨床診療規(guī)范》2015版診斷標準[2],有或無高危因素,有或無臨床癥狀和體征,符合下述內(nèi)容之一即可診斷。①X線片:壞死灶被硬化帶包繞;節(jié)段性塌陷;新月征;股骨頭塌陷但關(guān)節(jié)間隙維持。②MRI:T1WI呈帶狀低信號;T2WI呈雙線征;T2WI抑脂:壞死灶周緣高信號帶;T2WI抑脂:股骨頭頸除病灶區(qū)外骨髓水腫且T1WI呈帶狀低信號。③CT:輪廓清晰的壞死灶;軟骨下骨折。
1.3 納入標準 符合上述診斷標準;ARCOⅠ~Ⅱ期;年齡18~60歲;無明確體外沖擊波及針刀治療禁忌證;簽署知情同意書。
1.4 排除標準 孕婦或未成年人;體外沖擊波治療區(qū)皮損者;合并腫瘤及其他嚴重疾病者;不能有效配合者;治療期間采用其他方法治療者。
2.1 對照組 給予體外沖擊波治療。以患側(cè)壞死區(qū)為靶點,在前、后、外3個點進行治療,每點以0.4 mJ/mm2能流密度沖擊治療1 500次(體外沖擊波型號:EMS Swiss Dolor clast MP100)。每周治療1次,治療6個月。
2.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合針刀治療。體外沖擊波治療后行針刀治療?;颊呷〗?cè)臥位,常規(guī)消毒鋪單,以患側(cè)腹股溝中點外下方各2 cm處及大粗隆頂點為進針點,以0.5%鹽酸利多卡因注射液(山東華魯制藥有限公司,國藥準字H37022839,10 m L∶0.2 g)局部麻醉。手持1.0 mm×80 mm漢章針刀在超聲定位下進針,前方進針點避開股動脈垂直進入,外側(cè)進針點沿股骨頸解剖方向進入,行關(guān)節(jié)囊減壓,有明顯活動功能受限者可酌情松解髖外旋外展及內(nèi)收肌群。治療后第2日開始非負重髖關(guān)節(jié)活動功能及下肢肌力鍛煉;治療后6個月內(nèi)活動需拄雙拐,禁負重。每周治療1次,治療6個月。
3.1 觀察指標 治療6個月后隨訪復查,比較兩組患者髖關(guān)節(jié)疼痛程度和髖關(guān)節(jié)功能。疼痛程度采用視覺模擬評分法(VAS)評定,總分為0~10分,疼痛程度與評分呈正相關(guān);髖關(guān)節(jié)功能采用髖關(guān)節(jié)功能評分(Harris)評定,總分0~100分,關(guān)節(jié)功能與評分呈正相關(guān)。
3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
3.3 結(jié)果 治療6個月后,兩組患者VAS、Harris評分均明顯優(yōu)于治療前(P<0.05),且觀察組均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組非創(chuàng)傷性國際骨循環(huán)學會Ⅰ~Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者治療前后疼痛評分及髖關(guān)節(jié)功能評分比較(分,±s)
表1 兩組非創(chuàng)傷性國際骨循環(huán)學會Ⅰ~Ⅱ期股骨頭缺血性壞死患者治療前后疼痛評分及髖關(guān)節(jié)功能評分比較(分,±s)
注:與本組治療前比較,△P<0.05;與對照組治療后比較,▲P<0.05。
Harris評分治療前 治療后觀察組 30 6.61±1.15 2.56±1.18△▲ 66.20±6.25 90.20±3.15△▲對照組 30 6.55±1.11 3.38±1.64 64.35±1.25 80.15±5.12組別 例數(shù) VAS評分治療前 治療后
目前,股骨頭缺血性壞死病因尚未明確,股骨頭骨組織缺血是發(fā)生股骨頭壞死的關(guān)鍵因素。解剖顯示股骨頭血供特殊,動脈分布少而纖細,缺乏側(cè)支循環(huán),靜脈血管稀少、狹長,容易堵塞[3]。各種原因?qū)е鹿晒穷^循環(huán)血供異常時,動脈血供減少或喪失,靜脈回流受阻,導致股骨頭及髖關(guān)節(jié)囊內(nèi)循環(huán)阻力增高,髓內(nèi)及囊內(nèi)壓力異常升高,進一步加重循環(huán)堵塞,導致股骨頭部位骨細胞代謝內(nèi)環(huán)境破壞,繼發(fā)骨細胞和軟骨細胞壞死,最終發(fā)展為股骨頭缺血性壞死。臨床認為股骨頭血供異常是繼發(fā)股骨頭缺血性壞死整個過程的病理基礎(chǔ),恢復股骨頭循環(huán)血供是臨床治療的關(guān)鍵。
股骨頭缺血性壞死中早期保髖治療受到臨床醫(yī)師廣泛關(guān)注,在非手術(shù)保髖治療方法中針刀和骨科體外沖擊波治療在臨床廣泛應用。VULPIANI等[4]采用體外沖擊波治療36例早期股骨頭缺血性壞死患者并隨訪2年,結(jié)果顯示,采用體外沖擊波治療ARCOⅠ~Ⅱ期患者,在預防壞死區(qū)進展塌陷和控制疼痛方面有較好療效。李泰賢等[5]通過針刀松解髖關(guān)節(jié)周圍軟組織,能減輕髖關(guān)節(jié)腔內(nèi)動靜脈循環(huán)壓力,改善股骨頭血供及髖關(guān)節(jié)功能。
本研究對臨床不愿接受中早期手術(shù)保髖治療的患者,采取體外沖擊波聯(lián)合針刀治療,取得了滿意的效果。治療6個月后,兩組患者VAS、Harris評分均明顯優(yōu)于治療前(P<0.05),且觀察組均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。此外,本研究60例患者在觀察周期內(nèi)髖關(guān)節(jié)X片均未顯示病情顯著加重及股骨頭塌陷。
臨床中早期手術(shù)保髖治療重視股骨頭髓芯減壓[6],但考慮醫(yī)源性軟骨損傷會導致關(guān)節(jié)滑液流入骨性腔隙稀釋骨生長因子,降低細胞誘導骨愈合過程[7],因此本研究在非手術(shù)保髖治療前提下采用針刀行髖關(guān)節(jié)囊減壓。在肌骨超聲定位下針刀松解能減輕囊內(nèi)壓力,有利于緩解動脈血供阻力和靜脈回流阻力,但對嚴重外傷性及股骨頭缺血性壞死后期動脈血供完全喪失的患者效果不明顯,因此本研究中患者為非創(chuàng)傷性的ARCOⅠ~Ⅱ期患者。相關(guān)報道顯示,體外沖擊波療法能增加人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2和血管內(nèi)皮生長因子等m RNA和蛋白質(zhì)表達[8-9]。血管內(nèi)皮生長因子能刺激血管內(nèi)皮細胞增殖,促進血管新生,改善局部血供;人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2可動員骨祖細胞,促進成骨細胞分化,誘導骨的形成[10]。本研究在行體外沖擊波治療后,再行針刀髖關(guān)節(jié)囊內(nèi)減壓,能更加有效地改善股骨頭髓內(nèi)代謝環(huán)境,改善循環(huán)血運,刺激血管生成,促進壞死骨吸收和新骨生成。因此,體外沖擊波和針刀聯(lián)合治療ARCOⅠ~Ⅱ期股骨頭缺血性壞死療效滿意,適用于股骨頭缺血性壞死中早期的非手術(shù)保髖治療。