蔣亦男，牛瑞斌，孫大健，張潔，陸怡

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院北院麻醉科，上海 201907

髖關(guān)節(jié)置換術(shù)常施用于髖關(guān)節(jié)壞死、髖關(guān)節(jié)畸形等病癥，屬骨科四級手術(shù)，操作過程復(fù)雜，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高[1]。對于該手術(shù)常采用全麻或椎管內(nèi)麻醉的方式進(jìn)行，由于大部分患者高齡，腰椎多發(fā)生退行性變，故臨床中采用全麻方式更多[2]。但因此類患者通常存在出血風(fēng)險(xiǎn)，且術(shù)野血管分布豐富，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)難以控制，同時(shí)合并多器官疾病，全身麻醉時(shí)間長，腦氧代謝負(fù)荷增加，易發(fā)生術(shù)后認(rèn)知功能障礙、蘇醒延遲等并發(fā)癥[3]。腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯復(fù)合L1～2神經(jīng)阻滯是指使用局部麻醉藥物阻滯腰叢、坐骨神經(jīng)及L1～2脊神經(jīng)支配區(qū)域，有研究報(bào)道全麻復(fù)合神經(jīng)阻滯能減輕患者術(shù)后疼痛，對患者循環(huán)系統(tǒng)影響小，能改善患者圍術(shù)期腦代謝，降低患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率[4]。S100β是屬于S100酸性鈣結(jié)合蛋白亞基，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞合成和分泌，有研究認(rèn)為其與神經(jīng)認(rèn)知行為損傷有密切聯(lián)系，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的特異性標(biāo)志[5]。邊步榮等[6]認(rèn)為S100β蛋白水平能預(yù)測術(shù)后認(rèn)知功能障礙發(fā)生情況。Tau蛋白是一種廣泛存在于神經(jīng)細(xì)胞外環(huán)境內(nèi)的微管相關(guān)蛋白質(zhì)，其主要作用與微管系統(tǒng)形成有關(guān)，有研究認(rèn)為Tau蛋白過度磷酸化可能與神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生有關(guān)[7]；Aβ是一種與認(rèn)知功能相關(guān)的蛋白質(zhì)，正常人大腦中主要存在Aβ1-40，而患有阿爾茨海默患者腦組織中Aβ1-42表達(dá)量明顯上升，故認(rèn)為Aβ1-42是一種認(rèn)知功能毒性物質(zhì)[8]。另有研究認(rèn)為聯(lián)合檢測Aβ1-42/tau能夠全面評價(jià)患者認(rèn)知功能及神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境狀態(tài)，可作為術(shù)后認(rèn)知功能指標(biāo)[9]。本文擬探究神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻對老年患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后氧代謝及Aβ1-42/tau、S100β的影響，多角度闡明神經(jīng)阻滯對髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月至2019年5月在復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院北院就診的114例股骨粗隆間骨折患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療適應(yīng)證；(2)ASA評級Ⅰ～Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)血液系統(tǒng)疾病、肝腎功能不全、甲狀腺功能疾病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病的患者；(2)神經(jīng)阻滯藥物過敏者；(3)治療依從性差者；(4)合并精神癥狀者。采用隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對照組，每組57例。對照組患者行常規(guī)全麻方案，觀察組在全麻基礎(chǔ)上予腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯及L1～2椎旁神經(jīng)阻滯。兩組患者的年齡、性別等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

表1 兩組患者的基線指標(biāo)比較

1.2 麻醉方法 兩組患者入院完善術(shù)前準(zhǔn)備后均入手術(shù)室行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療，兩組患者均使用大直徑金屬對金屬全髖假體(美國，ASRTMXL公司生產(chǎn))，入室后開放靜脈通道，予乳酸鈉林格氏液滴入，行橈動(dòng)脈穿刺術(shù)，留置動(dòng)脈穿刺軟管連接有創(chuàng)動(dòng)脈血壓檢測。

1.2.1 對照組 該組患者行常規(guī)全麻，采用以咪達(dá)唑侖注射液0.03 mg/kg，注射用苯磺酸順阿曲庫銨0.2 mg/kg、枸櫞酸芬太尼注射液4 μg/kg及依托咪酯脂肪乳注射液0.3 mg/kg，待腦電雙頻指數(shù)達(dá)50以下時(shí)，置喉罩，連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，術(shù)中將呼氣末CO2分壓控制在4.7～6.0 kPa。麻醉誘導(dǎo)成功后行手術(shù)治療，以丙泊酚-芬太尼-順阿曲庫銨維持麻醉至手術(shù)結(jié)束，術(shù)畢鎮(zhèn)痛、復(fù)蘇，待患者清醒且生命體征恢復(fù)平穩(wěn)后送回病房。

1.2.2 觀察組 該組患者在此基礎(chǔ)上行腰叢-坐骨及L1～2椎旁神經(jīng)阻滯，具體方法為：取髂脊水平連線與棘突旁4～5 cm處交點(diǎn)，在B超引導(dǎo)下以16G穿刺針穿刺，穿刺角度45°～60°，穿刺深度2～3 cm，當(dāng)產(chǎn)生股四頭肌收縮或髕骨“跳躍征”時(shí)，觀察超聲圖像確定腰叢位置，予10 g/L利多卡因10 mL+4 g/L羅哌卡因35 mL混合液緩慢注射；再取股骨大轉(zhuǎn)子予髂后上棘連線，中點(diǎn)處向上5 cm穿刺，當(dāng)產(chǎn)生足背伸或腓腸肌收縮時(shí)，觀察超聲圖像確定坐骨神經(jīng)位置，予10 g/L利多卡因10 mL+4 g/L羅哌卡因15 mL混合液緩慢注射；與L1～2棘突旁2.5 cm為進(jìn)針點(diǎn)，在B超引導(dǎo)下以16G穿刺針穿刺，穿刺角度45°～60°，穿刺深度2～3 cm，觀察超聲圖像確定L1～2神經(jīng)位置，予10 g/L利多卡因10 mL+4 g/L羅哌卡因。

1.3 觀察指標(biāo)與評價(jià)方法

1.3.1 血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及疼痛評分(VAS評分) 比較兩組患者麻醉前(T0)、手術(shù)開始時(shí)(T1)、手術(shù)后30 min(T2)不同時(shí)刻平均動(dòng)脈血壓(MAP)以及心率(HR)變化。比較T0、T2時(shí)刻患者疼痛評分(VAS評分)，評分標(biāo)準(zhǔn)采取10分制視覺評分：0分為無痛，10分為劇痛不能忍受。

1.3.2 腦代謝指標(biāo) 分別取兩組患者T0、T1、T2時(shí)刻橈動(dòng)脈及頸內(nèi)靜脈血液樣本2 mL，使用血?dú)夥治鰴C(jī)行血?dú)夥治觯鶕?jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果計(jì)算頸內(nèi)靜脈血氧含量(CjvO2)、動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈血氧含量差(Da-jvO2)、腦氧攝取率(CERvO2)。比較不同時(shí)刻上述指標(biāo)差異。

1.3.3 簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分[10]分別于術(shù)前1 d、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d、術(shù)后7 d采用MMSE評分系統(tǒng)評價(jià)兩組患者術(shù)后認(rèn)知情況，該量表包括時(shí)間定向、位置定向、記憶功能、計(jì)算能力、語言表達(dá)與理解等11項(xiàng)評分項(xiàng)目，總分30分。

1.3.4 血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況 分別于術(shù)前1 d、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d、術(shù)后7 d抽取兩組患者血液10 mL，離心后取上清液，用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況。檢測試劑盒購于R＆D公司，具體操作按說明書進(jìn)行。

1.3.5 圍手術(shù)期不良反應(yīng) 統(tǒng)計(jì)圍手術(shù)期不良反應(yīng)(術(shù)后疼痛，術(shù)中出血、術(shù)后惡心嘔吐等)發(fā)生例數(shù)，計(jì)算發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，設(shè)α=0.05為檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者不同時(shí)刻的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及疼痛評分比較 T0時(shí)刻，兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.351、1.932，P＞0.05)；T1、T2時(shí)刻，兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)較T0時(shí)刻明顯下降，且對照組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)下降更多，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表2。T0時(shí)刻，兩組患者的VAS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，T2時(shí)刻，兩組患者的VAS評分明顯上升，且對照組VAS評分較觀察組明顯上升，差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表3。

表2 兩組患者不同時(shí)刻的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較(±s)

表2 兩組患者不同時(shí)刻的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù)MAP(mmHg)HR(mmol/L)觀察組對照組組間時(shí)點(diǎn)間組間·時(shí)點(diǎn)間57 57 T0 72.51±2.27 72.37±1.98 T1 67.66±2.52 59.30±2.11 T2 65.23±2.46 55.32±2.30 T0 74.56±1.33 74.12±1.09 T1 71.45±1.40 65.01±1.36 T2 65.12±1.28 60.52±1.66 F=8.874，P＜0.01 F=9.551，P＜0001 F=7.369，P＜0.01 F=3.691，P＜0.01 F=3.258，P＜0.01 F=3.235，P＜0.01

表3 兩組患者不同時(shí)刻的VAS評分比較(±s，分)

表3 兩組患者不同時(shí)刻的VAS評分比較(±s，分)

觀察組對照組t值P值57 57 1.25±0.20 1.23±0.15 0.604 0.547 5.05±0.12 7.21±0.15 6.894＜0.01 3.905 5.830＜0.01＜0.01

2.2 兩組患者不同時(shí)刻的腦代謝指標(biāo)比較 T0時(shí)刻，兩組患者腦代謝指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.449、1.932、0.351，P＞0.05)；T1、T2時(shí)刻，兩組患者的Da-jvO2均明顯降低，且觀察組較對照組明顯更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；T1、T2時(shí)刻，兩組患者的CERvO2、CjvO2明顯上升，且觀察組升高更明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表4。

表4 兩組患者不同時(shí)刻的腦代謝指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者不同時(shí)刻的腦代謝指標(biāo)比較(±s)

組別 例數(shù)CERvO2(%) Da-jvO2(ng/L) CjvO2(ng/L)觀察組對照組組間時(shí)點(diǎn)間組間·時(shí)點(diǎn)間57 57 T0 38.51±1.27 38.37±1.98 T1 40.66±1.52 41.30±2.11 T2 41.23±2.46 43.32±2.30 T0 54.56±1.33 54.12±1.09 T1 34.45±1.40 48.01±1.36 T1 95.66±2.52 83.30±2.11 F=9.874，P＜0.01 F=7.551，P＜0.01 F=8.365，P＜0.01 T2 32.12±1.28 45.52±1.66 F=4.691，P＜0.01 F=5.227，P＜0.01 F=3.918，P＜0.01 T0 76.51±2.27 76.37±1.98 T2 98.23±2.46 90.32±2.30 F=9.802，P＜0.01 F=7.556，P＜0.01 F=8.369，P＜0.01

2.3 兩組患者不同時(shí)刻的MMSE評分比較 術(shù)前，兩組患者的MMSE評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.473，P＞0.05)；術(shù)后1 d、3 d，兩組患者的MMSE評分較術(shù)前明顯下降，且對照組下降更多，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；術(shù)后7 d MMSE評分與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-0.378，P＞0.05)，見表5。

2.4 兩組患者不同時(shí)刻的血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)水平比較 T0時(shí)刻，兩組患者的血清Aβ1-42/tau、S100 β表達(dá)水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.034、-0.464，P＞0.05)；T1、T2時(shí)刻，兩組患者的血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)水平較術(shù)前明顯上升，且對照組升高更多，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表6。

表5 兩組患者不同時(shí)刻的MMSE評分比較(±s)

表5 兩組患者不同時(shí)刻的MMSE評分比較(±s)

組別觀察組對照組組間時(shí)點(diǎn)間組間·時(shí)點(diǎn)間例數(shù)57 57術(shù)前1 d 25.13±1.71 24.99±1.44術(shù)后1 d 22.15±0.44 21.01±0.15術(shù)后3 d 24.58±0.12 22.12±1.07術(shù)后7 d 25.11±0.15 25.14±0.58 F=4.592，P＜0.01 F=3.829，P＜0.01 F=3.955，P＜0.01

表6 兩組患者不同時(shí)刻血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)水平比較(±s)

組別 例數(shù)S100β(pg/mL)Aβ1-42/tau觀察組對照組組間時(shí)點(diǎn)間組間·時(shí)點(diǎn)間57 57 T0 106.25±3.20 106.23±3.15 T1 163.65±1.20 234.21±0.15 T2 155.23±2.46 185.32±2.30 T0 0.35±0.13 0.36±0.11 T1 0.65±1.01 0.92±1.06 T2 0.44±1.28 0.53±1.06 F=7.874，P＜0.01 F=9.551，P＜0.01 F=10.367，P＜0.01 F=3.382，P＜0.01 F=4.153，P＜0.01 F=4.207，P＜0.01

2.5 兩組患者的圍手術(shù)期不良反應(yīng)比較 治療期間觀察組術(shù)中大量出血0例、術(shù)后惡心嘔吐2例、術(shù)后疼痛10例，對照組分別為8例、5例、12例；觀察組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率為21.05%，明顯低于對照組的43.86%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.096，P＜0.05)。

3 討論

高齡患者長時(shí)間手術(shù)易導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂而使腦等重要組織器官出現(xiàn)缺血性損傷，影響預(yù)后。髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是骨科常見手術(shù)，該手術(shù)操作部位血管供應(yīng)豐富，操作過程復(fù)雜，術(shù)中常伴有高出血而具有較高的器官缺血-再灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)[11]。研究認(rèn)為術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生與術(shù)中腦代謝情況有直接關(guān)系，腦供氧及缺血情況能直接反映術(shù)后認(rèn)知功能恢復(fù)情況，且術(shù)中循環(huán)系統(tǒng)紊亂，腦組織供血量改變，易導(dǎo)致大腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞微環(huán)境改變引起神經(jīng)細(xì)胞受損，發(fā)生術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)[12]。另外手術(shù)全麻過程使用的全麻藥物能通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液而直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，鎮(zhèn)靜類藥物可不同程度損傷神經(jīng)細(xì)胞功能而對術(shù)后認(rèn)知功能造成進(jìn)一步損傷[13]。

本研究結(jié)果顯示：T0時(shí)刻，兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；T1、T2時(shí)刻，兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)較T0時(shí)刻明顯下降，且對照組的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)下降更多，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；T0時(shí)刻，兩組患者的VAS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；T2時(shí)刻，兩組患者的VAS評分明顯上升，且對照組VAS評分較觀察組明顯上升，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；T0時(shí)刻，兩組患者的腦代謝指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；T1、T2時(shí)刻，兩組Da-jvO2均明顯降低，且觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，T1、T2時(shí)刻，兩組CERvO2、CjvO2均明顯上升，且觀察組下降更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。術(shù)前兩組患者M(jìn)MSE評分無明顯差異，術(shù)后1 d、3 d，兩組患者M(jìn)MSE評分較前明顯下降，且對照組下降更多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，術(shù)后7 d MMSE評分與術(shù)前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。To時(shí)刻，兩組患者血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，T1、T2時(shí)刻，兩組患者血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況較術(shù)前明顯上升，且對照組升高更多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者術(shù)后POCD發(fā)生率較對照組明顯降低(P＜0.05)，相關(guān)研究結(jié)果相一致[14]。可能與以下幾方面原因有關(guān)：(1)腰叢-坐骨神經(jīng)及L1～2椎旁神經(jīng)阻滯屬于外周神經(jīng)阻滯，范圍局限且作用部位明確，從而不會導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)興奮性下降，故有效控制了呼吸抑制，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化等發(fā)生的可能性；(2)更加穩(wěn)定的血壓也能為大腦提供充足的血流灌注及氧灌注，能夠有效降低CERvO2及Da-jvO2，減少因全麻引起的腦代謝負(fù)擔(dān)，減少了腦組織缺血發(fā)生的可能性，故提升了患者術(shù)后MMSE評分，減少術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率；(3)局部神經(jīng)阻滯對胃腸道血管影響減少，降低了術(shù)后惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生的可能性；S100β是一種廣泛分布于腦組織內(nèi)由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和施萬細(xì)胞分泌的標(biāo)記蛋白，能作用于神經(jīng)細(xì)胞膜而維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)，還能促進(jìn)中樞系統(tǒng)膠質(zhì)細(xì)胞分化[15]。S100β與腦組織損傷有直接聯(lián)系，當(dāng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受損時(shí)血清S100β表達(dá)水平隨之上升，有研究指出S100β蛋白水平能夠預(yù)測術(shù)后認(rèn)知障礙的發(fā)生[16]。Aβ廣泛存在于機(jī)體內(nèi)，正常人腦脊液內(nèi)微量表達(dá)Aβ1-40蛋白，無顯著生理意義[17]。在病理狀態(tài)下神經(jīng)元細(xì)胞對Aβ多肽清除能力降低，研究發(fā)現(xiàn)在阿爾茨海默患者中Aβ1-42廣泛表達(dá)，其能在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中沉積并具有神經(jīng)毒性，可激活小膠質(zhì)細(xì)胞等促進(jìn)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，破壞神經(jīng)系統(tǒng)微循環(huán)[18]。Tau蛋白是一種與神經(jīng)細(xì)胞骨架構(gòu)成相關(guān)的微管蛋白，廣泛存在于神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)主要起到穩(wěn)定微管結(jié)構(gòu)、維持神經(jīng)元軸突運(yùn)輸?shù)淖饔谩Ｑ芯空J(rèn)為Tau蛋白過度磷酸化可抑制正常蛋白與微管蛋白結(jié)合并抑制微管運(yùn)輸構(gòu)成，甚至破壞微管結(jié)構(gòu)而導(dǎo)致神經(jīng)元功能損傷，因而Tau是引起認(rèn)知功能障礙的重要因素[19-21]。王海紅等[22]認(rèn)為聯(lián)合檢測Aβ1-42/tau能夠全面評價(jià)患者認(rèn)知功能及神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境改變，能夠作為術(shù)后認(rèn)知功能指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示：術(shù)前兩組患者血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況無明顯差異，術(shù)后1 d、術(shù)后3 d兩組患者血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況較術(shù)前明顯上升，且觀察組患者較對照組患者明顯下降(P＜0.05)，術(shù)后7 d兩組患者血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)情況較術(shù)前無明顯差異；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率較對照組明顯降低。可能是腰叢-坐骨神經(jīng)及L1～2椎旁神經(jīng)阻滯采用的局部麻醉藥通常直接經(jīng)肝腎代謝，不能透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，故對腦神經(jīng)抑制減少，復(fù)合麻醉的選擇也降低了全麻藥物的使用劑量，減少了全麻藥物對認(rèn)知功能影響，故神經(jīng)細(xì)胞損傷減少，對神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境的影響也較全麻輕，導(dǎo)致觀察組S100β、Aβ1-42/tau表達(dá)更接近于正常值。

綜上所述，神經(jīng)阻滯復(fù)合全麻能穩(wěn)定老年患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，改善腦代謝情況，提高術(shù)后認(rèn)知功能，減少POCD發(fā)生率，且能降低術(shù)后血清Aβ1-42/tau、S100β表達(dá)水平。