商廣蕓, 高燕飛, 曹洪波, 袁國會

(北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院, 1.心內(nèi)科; 2.介入室, 北京, 102401)

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引起的心肌壞死，嚴重影響患者生命質(zhì)量，甚至導致死亡。本研究分析急性心肌梗死的危險因素，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月—2019年11月北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的冠心病患者326例，并將其分為急性心肌梗死組156例和慢性穩(wěn)定型勞力性心絞痛組170例。急性ST段抬高型心肌梗死的診斷參照中華醫(yī)學會心血管病學分會2015年制訂的《急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)診斷和治療指南》[1]中的相關(guān)標準。慢性穩(wěn)定型勞力性心絞痛的診斷參照2018年中華醫(yī)學會心血管病學分會制訂的《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》[2]中的相關(guān)標準。

1.2 研究方法

收集2組患者的一般資料，包括性別、年齡、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史以及入院后次日清晨空腹血清同型半胱氨酸、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、肌酐、尿素氮、空腹血糖、白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、超敏C反應(yīng)蛋白水平。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用均數(shù)±標準差表示，比較行t檢驗; 計數(shù)資料以百分比表示，比較行卡方檢驗; 以是否發(fā)生急性心肌梗死為因變量，進行多因素Logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組一般資料比較

2組性別、吸煙史、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比有顯著差異(P<0.05), 而2組高血壓病史、糖尿病病史、年齡、飲酒史、肌酐、血尿酸、高密度脂蛋白膽固醇比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較

2.2 急性心肌梗死危險因素的Logistic回歸分析

以有無急性心肌梗死(無=0, 有=1)為因變量，以2組有顯著差異的臨床指標為自變量，進行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、吸煙史、超敏C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比是急性心肌梗死的危險因素(P<0.05), 見表2。

表2 急性心肌梗死危險因素的多因素Logistic回歸分析

2.3 2組血脂正?；颊咭话阗Y料比較

以空腹甘油三酯<1.70 mmol/L、膽固醇<5.20 mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇<3.12 mmol/L、高密度脂蛋白>1.04 mmol/L為血脂正常標準，從326例患者中共篩選出血脂正?；颊?79例，其中急性心肌梗死組64例，慢性穩(wěn)定型勞力性心絞痛組115例。2組血脂正?；颊咄桶腚装彼崴?、超敏C反應(yīng)蛋白水平、白細胞計數(shù)水平、中性粒細胞百分比、吸煙史比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 2組血脂正?；颊咭话阗Y料比較

3 討 論

AMI是由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血和缺氧引起的心肌壞死，是因患者冠狀動脈硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，導致冠狀動脈阻塞，造成心肌供血不足，從而引發(fā)的心肌損傷或心肌壞死[3-5]。對于急性心肌梗死患者，需要在積極開展臨床急診介入治療的基礎(chǔ)上，分析AMI的危險因素并制訂有效的治療方案。

許多患有心血管疾病的患者可能未表現(xiàn)出癥狀，但卻存在發(fā)生心肌梗死、心絞痛、中風(缺血性、出血性或兩者兼有)等疾病的高風險因素。除了糖尿病、高血壓、吸煙、血脂異常等傳統(tǒng)危險因素外，非傳統(tǒng)危險因素也會導致患者存在發(fā)生心血管疾病的風險，同型半胱氨酸便是非傳統(tǒng)危險因素之一。同型半胱氨酸是一種有毒的巰基氨基酸，是甲硫氨酸(蛋氨酸)的中間代謝產(chǎn)物。研究[6-7]顯示，同型半胱氨酸可以促進趨化因子的表達，提高氧化低密度脂蛋白水平，降低斑塊穩(wěn)定性，導致內(nèi)皮細胞損傷，同時還對血管平滑肌細胞的遷移、增殖產(chǎn)生影響。研究[8]發(fā)現(xiàn)，同型半胱氨酸水平升高與動脈粥樣硬化性疾病發(fā)生風險增高有關(guān)，可以導致多種疾病的發(fā)生，如冠心病、卒中、外周血管狹窄、靜脈血栓等。冠心病患者血清同型半胱氨酸水平較正常人顯著升高，其中急性冠脈綜合征患者同型半胱氨酸水平升高更為顯著。研究[9]表明，同型半胱氨酸水平每升高5.0 μmol/L, 患冠心病的相對危險程度增加1.6～1.8倍。

高同型半胱氨酸可通過以下機制促進AMI的發(fā)生[10-12]: ① 激活血栓調(diào)節(jié)因子，凝血因子Ⅻ、Ⅴ以及蛋白C, 增強機體的凝血功能，抑制抗凝血。② 促進血小板前列腺素的合成，加快血小板的聚集和黏附。③ 直接對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性，特別是在高血壓因素的影響下，形成惡性循環(huán)，從而損傷血管壁彈力層的膠原纖維。④ 可使機體糖類、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝紊亂，導致谷胱氨肽無法正常合成，從而對甲基化反應(yīng)產(chǎn)生影響，促進了心血管病變的進展。⑤ 對動脈壁的平滑肌細胞產(chǎn)生刺激，促進其生長和凋亡，使其彈性下降，出現(xiàn)動脈硬化。

綜上所述，高同型半胱氨酸是急性心肌梗死的危險因素，早期針對高同型半胱氨酸血癥進行干預(yù)，可降低急性心肌梗死患者的死亡率。