黃彪

【摘 要】目的：觀察糖皮質(zhì)激素治療基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎的臨床效果。方法：選取2018年2月1日-2019年2月10日醫(yī)院收治的基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎患者200例，采用抽簽分組方式分為觀察組和對(duì)照組各100例，對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予糖皮質(zhì)激素治療，比較2組臨床療效、不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果：觀察組總有效率為95.00%高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（=10.286，P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%低于對(duì)照組的10.00%，復(fù)發(fā)率為1.00%（1/100）低于對(duì)照組的16.00%（16/100），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：糖皮質(zhì)激素治療基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎的臨床效果較好，促進(jìn)患者視力恢復(fù)，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】糖皮質(zhì)激素;基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎;臨床效果

引言

單皰病毒性角膜炎主要是由Ⅰ型單純皰疹病毒感染引發(fā)的一種角膜炎性疾病，主要臨床表現(xiàn)為流淚、畏光、眼痛等，且反復(fù)發(fā)作，發(fā)作時(shí)視力下降，嚴(yán)重者甚至失明?；|(zhì)型單皰病毒性角膜炎患病率占單皰病毒性角膜炎的20%，主要與單皰病毒性感染、機(jī)體免疫反應(yīng)密切相關(guān)。在基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎患者的治療中，主要以預(yù)防視力下降、縮短病程、減少?gòu)?fù)發(fā)率為治療目的，臨床多采用更昔洛韋、阿昔洛韋等抗病毒治療，療效明顯，但在縮短治療時(shí)間及降低復(fù)發(fā)率方面并不十分理想。近年來(lái)，相關(guān)研究提出，在常規(guī)治療上加用糖皮質(zhì)激素治療單皰病毒性角膜炎，在促進(jìn)疾病恢復(fù)、縮短病程、降低復(fù)發(fā)率方面具有積極意義。糖皮質(zhì)激素的種類及使用方法多種，可局部點(diǎn)眼、包眼、結(jié)膜下注射，也可靜脈滴注、口服等全身使用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年2月1日-2019年2月10日某院收治的基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎患者200例，采用抽簽分組方式分為觀察組和對(duì)照組各100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）無(wú)藥物使用禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）中性粒細(xì)胞百分率減少、血小板計(jì)數(shù)減少;（2）伴有眼部炎性反應(yīng);（3）心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病。觀察組男50例，女50例;年齡20～60（40.01±1.15）歲。對(duì)照組男50例，女50例：年齡21～60（41.12±1.26）歲。2組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

患者入院后行肝腎功能、血糖、血脂、血尿常規(guī)、心電圖等常規(guī)檢測(cè)，并對(duì)患者角膜、視力、眼壓進(jìn)行檢測(cè)。對(duì)照組采用常規(guī)治療，給予患者更昔洛韋注射液（江蘇漣水制藥有限公司生產(chǎn);國(guó)藥準(zhǔn)字H20050104;GanciclovirInjection;化學(xué)藥品，2ml：50mg）5mg/kg靜脈滴注，滴注時(shí)間為1h，每天2次，連續(xù)治療7d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（PfizerManu-facturingBelgiumNV，生產(chǎn)批號(hào)：130704，規(guī)格：40mg）20mg，球旁注射，1次/d，持續(xù)注射7d后停藥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，采用檢驗(yàn);等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組總有效率為95.00%高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（=10.286，P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%低于對(duì)照組的10.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（=5.674，P<0.05）。見(jiàn)表2。

3討論

單皰病毒性角膜炎（HSK）是Ⅰ型單純皰疹病毒（HSV-Ⅰ）所引起的角膜感染疾病，人類是HSV-Ⅰ的唯一天然宿主，主要通過(guò)密切接觸傳染。根據(jù)HSK病變累及的深度可將其分為三種臨床類型：上皮型、基質(zhì)型、內(nèi)皮型。角膜基質(zhì)屬中胚葉組織，對(duì)HSV的易感性不如上皮細(xì)胞。單皰病毒性角膜炎基質(zhì)型目前主要認(rèn)為是單純皰疹病毒侵犯角膜基質(zhì)，角膜對(duì)病毒產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)，病理特點(diǎn)為在角膜基質(zhì)內(nèi)有灰色環(huán)形浸潤(rùn)，角膜緣有局灶性血管炎。HSV感染以細(xì)胞免疫為主，體液免疫也參與。病變的嚴(yán)重程度與病毒本身的毒力情況和宿主的免疫狀態(tài)有關(guān)。國(guó)外研究結(jié)果表明，在HSV感染患者的病變角膜中能夠檢測(cè)到針對(duì)HSV抗原的特異性CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞，進(jìn)而證明細(xì)胞免疫在疾病發(fā)生中的重要作用。最新的研究表明，CD8+T淋巴細(xì)胞能夠調(diào)控HSV介導(dǎo)的集體免疫病理反應(yīng)，減低免疫損傷，進(jìn)而起到保護(hù)作用。由CD4+T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)是基質(zhì)水腫的主要原因。多數(shù)臨床上發(fā)生的HSV-1原發(fā)性角膜感染僅局限于上皮病變，但HSV-1能沿三叉神經(jīng)末梢的軸漿逆行到三叉神經(jīng)節(jié)形成潛伏感染。而角膜的原發(fā)上皮損害常很快消退，使角膜基質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞免受損害。對(duì)于復(fù)發(fā)性感染，HSV-1首先感染角膜上皮細(xì)胞，形成上皮型損害。隨著病變的不斷惡化，角膜基質(zhì)細(xì)胞可能受到累及，形成臨床上更為常見(jiàn)的遷延性基質(zhì)型角膜病損。由于HSV在三叉神經(jīng)節(jié)及角膜內(nèi)終生潛伏，HSK不可能完全根治，臨床藥物治療的目的主要是控制病情發(fā)展和緩解癥狀。在HSK穩(wěn)定期，抗病毒藥物的局部治療已不是主要的矛盾。皮質(zhì)激素有明顯減輕角膜免疫反應(yīng)的作用和非特異性抗炎作用，局部應(yīng)用可抑制角膜和色素膜的毛細(xì)血管形成，減輕浸潤(rùn)水腫和炎癥對(duì)組織的損害，減少瘢痕和新生血管形成，促進(jìn)角膜炎癥消退。因此，在基質(zhì)型HSK活動(dòng)期，應(yīng)當(dāng)使用有效的抗HSV-1藥物，并適當(dāng)?shù)妮o助應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥物，可以緩解因HSV-1存在而可能導(dǎo)致的過(guò)強(qiáng)自身免疫反應(yīng)，以減輕臨床癥狀和組織自身的損害。

綜上所述，糖皮質(zhì)激素治療基質(zhì)型單皰病毒性角膜炎的臨床效果較好，值得在臨床中推廣及運(yùn)用。

參考文獻(xiàn)

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