郭曉康 王化鋒 魏煜程

目前肺癌為世界發(fā)病率和死亡率最高的腫瘤[1]。自1933年Graham[2]報道第1例行全肺切除術(shù)的肺癌病例至今，以手術(shù)為中心的綜合治療已然成為非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的治療原則，其中外科手術(shù)方式多種多樣，肺切除術(shù)式的歷史從全肺切除開始，隨著診斷、治療技術(shù)的不斷提高，麻醉方式的不斷改進，肺葉切除術(shù)逐漸取代全肺切除術(shù)成為治療肺癌的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。隨著袖式肺葉切除術(shù)的逐漸成熟，因其較全肺切除術(shù)后并發(fā)癥少、術(shù)后肺功能喪失少和生活質(zhì)量更好[3,4]，全肺切除術(shù)的比例進一步下降。全肺切除術(shù)僅占20%左右比例。然而，對于臨床上中央型肺癌或較大腫瘤，肺葉切除術(shù)、袖式肺葉切除術(shù)、支氣管肺動脈雙袖式肺葉切除術(shù)等術(shù)式往往無法做到R0切除，而全肺切除術(shù)可以提高手術(shù)切除率，減少不必要的開胸探查。因此，全肺切除術(shù)在肺癌外科治療中仍具有一定的作用。

全肺切除術(shù)作為一種高風(fēng)險手術(shù)方式，相比其他手術(shù)方式，往往有更差的短期及長期預(yù)后[4-6]。充分了解全肺切除術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥和影響預(yù)后的相關(guān)危險因素可幫助臨床醫(yī)師積極采取相關(guān)措施規(guī)避并發(fā)癥和風(fēng)險發(fā)生，從而改善患者預(yù)后。

1 全肺切除術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥

圍術(shù)期至少發(fā)生1種并發(fā)癥的發(fā)生率為21.4%-39.0%，30 d死亡率為3.2%-6.8%，5年生存率為27%-45%（表1）。為改善患者預(yù)后，臨床醫(yī)師充分了解全肺切除術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥是必要的。全肺切除術(shù)后并發(fā)癥主要包括心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。

1.1 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

表1 全肺切除術(shù)治療NSCLC的圍術(shù)期結(jié)果及5年生存率Tab 1 Perioperative morbidity and 5-year survival rate of pneumonectomy in NSCLC

1.1.1 心律失常 全肺切除術(shù)后最常見的心律失常為室上性心律失常，其中心房顫動（房顫）最為常見。房顫發(fā)生率約為4%-25%[5,7-16]。術(shù)后房顫的發(fā)生機制是復(fù)雜的，目前尚未完全明確。非心臟胸腔手術(shù)術(shù)后房顫由基礎(chǔ)心臟情況、手術(shù)情況、術(shù)后情況三方面共同決定[15]。手術(shù)操作過程中對胸腔內(nèi)植物神經(jīng)影響、心房擴張或受到急性牽拉、心包炎癥反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂、氧化應(yīng)激等均可誘發(fā)房顫，術(shù)后交感神經(jīng)興奮性增強、炎癥也是房顫的危險因素[16]。有研究[17]結(jié)果表明，胸腔鏡下全肺切除的患者術(shù)后房顫發(fā)生概率高于開放全肺切除患者，且存在統(tǒng)計學(xué)差異。他們認為由于腔鏡組心包內(nèi)處理中央血管的比例明顯高于開放組所致，心包內(nèi)操作是術(shù)后房顫的危險因素。Harpole等[7]研究結(jié)果表明，高齡、心包內(nèi)操作、胸膜外全肺切除術(shù)、右全肺切除術(shù)、術(shù)后并發(fā)癥均為房顫的危險因素。術(shù)前服用β受體阻斷劑及胺碘酮對術(shù)后房顫有著良好的預(yù)防作用，但可能會帶來藥物相關(guān)不良反應(yīng)。當(dāng)患者出現(xiàn)術(shù)后房顫時，首先控制心率還是心律以及是否需要抗凝仍存在一定爭議[18-21]。

1.1.2 肺動脈高壓及右心功能不全 全肺切除術(shù)后發(fā)生肺動脈高壓及右心功能不全的機制為健側(cè)肺血流量的增加引起肺動脈高壓，嚴(yán)重的肺動脈高壓可引起右心室后負荷增加，當(dāng)心臟失代償時導(dǎo)致右心功能不全[22]。在臨床工作中，全肺切除術(shù)后右心功能不全的發(fā)生率較低。我們之前的研究表明，術(shù)后右心功能不全的發(fā)生率僅為3.4%。Shapiro等[23]研究結(jié)果表明，1,264例全肺術(shù)后患者中也僅有24例（1.9%）患者發(fā)生心力衰竭。除肺血流量增加外，低氧血癥、酸中毒、高碳酸血癥、交感神經(jīng)興奮等誘因也可以引起肺動脈壓力升高[24]。Deslauriers等[25]分析了523例全肺切除患者，術(shù)后肺動脈高壓發(fā)生率雖然高達38%，但僅僅為輕至中度肺動脈高壓。Cryer等[26]通過動物實驗表明：全肺切除合并失血性休克兩者聯(lián)合作用引起肺動脈壓力增加較單一作用顯著，且右心功能不全的發(fā)生率較高。我們認為大多數(shù)全肺切除術(shù)后僅有流經(jīng)肺血流量增加這一單一危險因素引起肺動脈壓力升高，其余危險因素發(fā)生率低，從而降低了右心功能不全的發(fā)生風(fēng)險。

1.1.3 縱隔移位 全肺切除術(shù)后胸膜腔內(nèi)壓力的變化是縱隔移位的直接影響因素。術(shù)后充分地引流胸膜腔內(nèi)液體及氣體時，會導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓力變小，縱隔向患側(cè)移位，對側(cè)肺過度膨脹，肺功能受到影響[27-37]，還可引起肺水腫、心律失常、心臟疝等并發(fā)癥，從而增加了圍術(shù)期死亡風(fēng)險[38]。當(dāng)術(shù)后胸膜腔內(nèi)液體過多時（胸腔內(nèi)出血、淋巴液滲出）可導(dǎo)致縱隔偏向健側(cè)，壓迫肺組織，影響肺功能。當(dāng)縱隔過度移位時，可能會導(dǎo)致呼吸功能衰竭，當(dāng)發(fā)生腔靜脈扭曲時會導(dǎo)致循環(huán)衰竭甚至死亡[39]。目前，全肺切除術(shù)后胸膜腔的管理有放置引流管和不放置引流管兩種理念。這兩種方式各有利弊[39,40]。當(dāng)術(shù)后不放置引流管時，經(jīng)常需要通過胸腔穿刺抽吸氣體保持縱隔居中。抽吸完氣體后立即行床邊胸片，評估縱隔位置，必要時可反復(fù)抽吸[41]。當(dāng)術(shù)后胸腔內(nèi)放置引流管時，可通過長期夾閉定期開放來調(diào)節(jié)胸膜腔內(nèi)壓，保持縱隔居中。一般術(shù)后24 h內(nèi)，術(shù)側(cè)膈肌開始逐漸抬高，肋間隙逐漸收縮，縱隔開始偏向術(shù)側(cè)。若引流管持續(xù)開放，氣體從胸腔內(nèi)連續(xù)排出，縱隔向術(shù)側(cè)偏移，嚴(yán)重者可引起不良后果[40]。目前一些研究[42,43]表明，全肺切除術(shù)后即使不夾閉引流管，術(shù)后發(fā)生縱隔移位等并發(fā)癥的風(fēng)險與夾閉無異。

1.1.4 心臟疝 醫(yī)源性、創(chuàng)傷性、先天性心包缺損是引起心臟疝的主要危險因素[27]。心包內(nèi)全肺切除術(shù)可造成醫(yī)源性心包缺損，進而可引起心臟疝。劇烈咳嗽、劇烈活動、縱隔擺動、體位改變常為心臟疝的誘發(fā)因素。自1948年報道首例心臟疝以來[28]，全球僅僅報道了60例左右，且心臟疝發(fā)生時的臨床表現(xiàn)及嚴(yán)重程度不一，目前認為與心包缺損的大小相關(guān)[29-31]。當(dāng)心包部分損失時，在上述誘發(fā)因素影響下可能會發(fā)生心臟疝。較輕的癥狀常常表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、暈厥等，嚴(yán)重時可發(fā)生明顯血流動力學(xué)變化，甚至引起死亡。Zhao等[32]報道了1例行心包內(nèi)全肺切除患者因手術(shù)結(jié)束時搬動患者改變體位突然發(fā)生嚴(yán)重低血壓、心臟驟停。急癥開胸探查可見心尖與胸壁左側(cè)毗鄰，疝出心臟將上腔靜脈和殘余心包扭曲到動脈圓錐的左側(cè)。雖然心臟疝在臨床工作中發(fā)生率低，但存在潛在致死風(fēng)險。為防止術(shù)后心臟疝發(fā)生，手術(shù)者往往采用擴大心包缺損或心包修補來處理部分心包缺損。擴大心包缺損并不能完全避免心臟疝發(fā)生，尤其當(dāng)破損邊緣鈣化時，仍有心臟疝發(fā)生風(fēng)險[30]。心包修補在防止發(fā)生心臟疝的同時，還避免了心包液的丟失。許多研究[33-35]證明心包液在維持心臟正常生理活動過程中起著重要作用。對于術(shù)中未行處理的部分心包缺損患者，術(shù)后預(yù)防心臟疝發(fā)生的關(guān)鍵是避免劇烈運動、身體姿勢突然變化和劇烈咳嗽等誘因發(fā)生。對于術(shù)后伴嚴(yán)重癥狀的心臟疝往往需要立即再次進行積極外科干預(yù)。但外科干預(yù)并非唯一處理方式。2018年，Hu等[36]報道了1例右全肺術(shù)后心臟疝的患者，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的低血壓，作者通過向患者患側(cè)胸腔內(nèi)注入2,000 mL生理鹽水，低血壓癥狀立即改善，患者心臟恢復(fù)至正常位置。

1.1.5 心肌梗死 心肌梗死術(shù)后發(fā)生率約0.2%-2.1%[37-46]，術(shù)前冠狀動脈粥樣硬化性疾病為心肌梗死的危險因素[47]。

1.2 呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥 由于全肺切除術(shù)后，肺功能儲備明顯受限，當(dāng)發(fā)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥尤其是急性呼吸窘迫綜合征時，圍術(shù)期死亡風(fēng)險較高。

1.2.1 肺炎 肺炎是呼吸系統(tǒng)最常見的并發(fā)癥。既往研究[7,8,10,11,13]表明全肺切除術(shù)后肺炎發(fā)生率在2%-10%之間。肺炎通常是由于術(shù)后疼痛控制不力、行動不便或機械通氣時間過長所致。全肺切除術(shù)后肺炎的患者生存預(yù)后較無肺炎患者差。Simonsen等[48]收集了7,479例包括全肺切除在內(nèi)的行肺切除手術(shù)的肺癌患者，結(jié)果表明術(shù)后患肺炎患者的30 d內(nèi)死亡率及30 d-5年死亡率均高于術(shù)后未患肺炎患者。為了降低患肺炎的風(fēng)險，我們的處理措施包括術(shù)前戒煙、術(shù)后早期和頻繁活動、物理療法促進排痰、開胸術(shù)后積極疼痛管理以及必要時纖維支氣管鏡吸痰等。

1.2.2 膿胸和支氣管胸膜瘺（bronchopleural fistula, BPF）膿胸在全肺切除術(shù)后發(fā)生并不常見，全肺切除術(shù)后膿胸的發(fā)生率在2%-12%[49-52]。膿胸患者往往有著較高的圍術(shù)期死亡率[49]。高達80%的膿胸患者伴有BPF[50]，膿胸伴BPF患者死亡率高達30%-40%，而不伴BPF的膿胸患者死亡率可下降5%[51]。膿胸可發(fā)生于術(shù)后數(shù)天至數(shù)年內(nèi)，早期膿胸患者主要表現(xiàn)為持續(xù)低熱和白細胞計數(shù)增高[52]。Icard等[53]研究結(jié)果表明，血清C反應(yīng)蛋白持續(xù)升高或繼發(fā)水平超過100 mg/L對全肺切除術(shù)后膿胸診斷具有非常高的靈敏度（100.0%）和特異度（91.4%）。胸部計算機斷層掃描（computed tomography, CT）等影像學(xué)檢查提示胸腔積液中含有氣泡、液氣平征象也常常作為懷疑膿胸發(fā)生的依據(jù)。當(dāng)懷疑膿胸時，可進一步應(yīng)用纖維支氣管鏡探查支氣管殘端是否存在小瘺口。當(dāng)術(shù)后胸腔內(nèi)持續(xù)漏氣（＞7 d），特別是輕度漏氣，而且術(shù)后復(fù)查胸片提示同側(cè)胸膜腔中的積液水平較前降低或在支氣管殘端高度出現(xiàn)新液氣平（“半月板征”）時，應(yīng)增加對小的支氣管胸膜瘺的懷疑[54]。當(dāng)瘺口逐漸變大時，胸腔積液可通過瘺口至對側(cè)肺內(nèi)，引起對側(cè)肺炎，嚴(yán)重者可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。處理術(shù)后早期膿胸的原則主要包括胸膜腔充分引流、合理應(yīng)用抗生素、消除殘余膿腔和營養(yǎng)支持等。對于單純膿胸的患者推薦采用大口徑（32 F-36 F）引流管，患者盡量保持反特倫德倫伯格體位。膿胸合并BPF患者，膿液吸入對側(cè)肺內(nèi)是術(shù)后死亡的主要原因[55]。患者術(shù)后應(yīng)盡量保持患側(cè)胸腔處于較低位置。當(dāng)需要機械通氣時，應(yīng)考慮對健側(cè)進行選擇性插管，以最大程度地減少對支氣管殘端的氣壓傷。而且BPF保守治療自行愈合概率也較低，外科干預(yù)封堵瘺口是有效的方式。若支氣管殘端過長，可直接切至支氣管根部，然后再對殘端進行縫合，也可直接采用切割閉合器閉合。如果殘端已經(jīng)位于支氣管根部，則需要使用可吸收的縫合線將其間斷縫合，重新閉合，然后覆蓋帶蒂瓣或游離瓣[52,53,56,57]。瓣一般來源于肋間肌、心包脂肪墊蒂、前鋸肌、大網(wǎng)膜、壁層胸膜、奇靜脈和縱隔胸膜等。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，纖維支氣管鏡下封堵瘺口開始應(yīng)用于臨床，Ueno等[58]研究結(jié)果表明，傳統(tǒng)外科治療與內(nèi)鏡治療在支氣管胸膜瘺治愈率上無統(tǒng)計學(xué)差異，功能狀態(tài)評分差、術(shù)前合并癥的存在，肺切除距支氣管胸膜瘺診斷的間隔時間短以及活動性肺炎的存在對治療效果會產(chǎn)生負面影響。 其他一些研究[59,60]也證明了內(nèi)鏡技術(shù)的安全性及有效性。有研究[61]總結(jié)了數(shù)十年來關(guān)于纖維支氣管鏡技術(shù)應(yīng)用于BPF的進展，其認為，內(nèi)鏡技術(shù)因其相對較小的創(chuàng)傷而備受青睞，這對于具有高手術(shù)風(fēng)險的患者具有巨大的價值。但目前仍僅局限于回顧性或小的前瞻性研究，且研究結(jié)果差異較大，其有效性仍存在爭議。所以，外科手術(shù)治療BPF仍為金標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.3 全肺切除后綜合征（postpneumonectomy syndrome,PPS） 由于未知的原因，極少數(shù)接受全肺切除的患者術(shù)后縱隔和心臟向患側(cè)胸腔過度移位，大血管發(fā)生扭轉(zhuǎn)，氣管、主支氣管和肺動脈受到后面的椎骨或主動脈壓迫，產(chǎn)生中央氣道受壓和肺動脈高壓相關(guān)癥狀[62]。兒童和成年人均可發(fā)生。目前認為通過手術(shù)糾正移位是最有效的方式。手術(shù)方式包括將心包固定在胸骨后部、胸腔置入假體、六氟化硫注入胸腔和鹽水填充的乳房假體置入胸腔等[63]。隨著生物技術(shù)、組織工程及3D打印新興技術(shù)崛起，Wang等[64]采用立體碳纖維植入治療PPS。因其與周圍器官良好的生物相容性取得了良好的臨床效果。PPS除引起中央氣道和肺動脈受壓外，還可引起食管受壓。有研究[65]報道了1例右全肺切除術(shù)后縱隔過度移位導(dǎo)致食管受壓的病例?；颊咧髟V為吞咽困難，胸部CT和胃鏡檢查均清楚地顯示食管因縱隔過度移位受到上腔靜脈和降主動脈外在壓迫，而沒有任何腔內(nèi)病變。有研究[66,67]表明，全肺切除術(shù)后食管運動障礙是由于上下括約肌舒張壓增加、食管中部和遠端食管蠕動異?；蛭概趴昭舆t引起?？v隔移位、局部缺血、食管壁直接損傷、迷走神經(jīng)損傷或自主神經(jīng)叢障礙是已知的原因。這種因食管受壓引起運動障礙的病例是罕見的，之后再無相關(guān)報道，而且也沒有相關(guān)治療報道。無論中央氣道受壓還是食管受壓，縱隔過度移位是其根本原因，我們可以推測，PPS的治療方案可能對緩解食管受壓也有效。

2 影響預(yù)后相關(guān)危險因素

全肺切除因較其他術(shù)式具有更高的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率[68]，而且術(shù)后生活質(zhì)量和遠期預(yù)后也較差。常常作為最后的手術(shù)方式選擇。為使全肺切除患者盡可能受益，手術(shù)醫(yī)師全面了解和規(guī)避影響預(yù)后的危險因素是必要的。

既往研究[11,12]常將年齡視為危險因素，年齡越大，圍術(shù)期死亡率更高，長期生存率更低。然而一些研究[13,69]結(jié)果持不同觀點，認為年齡與圍術(shù)期死亡率及長期生存率無關(guān)。一些國際權(quán)威指南也強調(diào)不應(yīng)將高齡這單一因素視為手術(shù)禁忌。在老年患者中觀察到增加的手術(shù)風(fēng)險，可能與患者術(shù)前的合并癥有關(guān)[70,71]。對高齡患者應(yīng)從術(shù)后腫瘤學(xué)效果和生理功能損失兩方面進行權(quán)衡利弊，謹慎地做出判斷。

目前普遍認為右全肺切除較左全肺切除具有更高的圍術(shù)期死亡率[13,72-75]。Fernandez等[73]研究結(jié)果表明，右全肺切除術(shù)的30 d、90 d死亡率為8%和16%，左全肺切除術(shù)為4%和9%，存在顯著差異。Yang等[75]研究結(jié)果表明，右全肺切除是圍術(shù)期90 d死亡的獨立危險因素（相對危險度為2.23，P＜0.01）。這種差異可能由右全肺切除術(shù)后發(fā)生ARDS和BPF的概率較高引起。ARDS更常見于右全肺術(shù)后原因是肺功能損失較大，而且剩余左肺液體負荷更重，容易引起肺水腫。肺臟解剖學(xué)特征表明通常只有1條支氣管動脈供應(yīng)右主支氣管，而2條或更多支氣管動脈供應(yīng)左主支氣管，且右主支氣管缺乏周圍縱隔組織的保護，從而導(dǎo)致右全肺術(shù)后BPF的發(fā)生率較高。

BPF常常被用來評估是否為影響預(yù)后的危險因素。Stolz等[76]研究結(jié)果表明，BPF是影響圍術(shù)期死亡及長期生存的獨立危險因子。Janet-Vendroux等[74]研究結(jié)果表明，BPF及其他術(shù)后圍術(shù)期并發(fā)癥均是影響長期預(yù)后的獨立危險因素。然而，Skrzypczak等[14]認為BPF不會影響患者的長期預(yù)后。目前大多數(shù)證據(jù)表明，BPF是影響患者的圍術(shù)期生存的危險因素，盡可能防止BPF發(fā)生顯得尤為重要。Zanotti等[54]表明BPF發(fā)生的危險因素包括肺良性疾病、營養(yǎng)不良、術(shù)前新輔助治療，術(shù)前第一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second, FEV1）和肺一氧化碳彌散量（diffusion capacity for carbon monoxide, DLCO）降低、右全肺切除術(shù)、胸管拔除的時機。與縫線縫合相比，用吻合釘閉合支氣管對支氣管胸膜瘺有保護作用[51]。某些臨床機構(gòu)在術(shù)中常常進行支氣管殘端加固以降低支氣管胸膜瘺的發(fā)生。有研究[77]通過meta分析發(fā)現(xiàn)，支氣管殘端加固處理可預(yù)防BPF的發(fā)生。Sfyridis等[78]進行的一項隨機對照實驗結(jié)果表明，采用肋間肌加固支氣管殘端可減少術(shù)后支氣管胸膜瘺和膿胸的發(fā)生。有研究[79]表明支氣管殘端加固是支氣管胸膜瘺和膿胸的危險因素。但此研究局限于單因素分析，而且作者僅對發(fā)生支氣管胸膜瘺的高?；颊咝g(shù)中行支氣管殘端加固，存在選擇偏倚。

新輔助治療在全肺切除中的應(yīng)用存在一定爭議。Bernard等[47]研究結(jié)果表明，術(shù)前放療會顯著增加圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率，而術(shù)前化療會顯著增加圍術(shù)期死亡率。Shapiro等[10]研究結(jié)果表明，新輔助治療后全肺切除患者的30 d死亡率是直接行全肺切除術(shù)的2倍。2009年，Albain等[80]進行的一項隨機對照試驗結(jié)果表明，全肺切除術(shù)前行新輔助放療加化療的患者的30 d死亡率高達26%。新輔助治療后的全肺切除患者發(fā)生圍術(shù)期30 d和90 d死亡大多數(shù)由呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥導(dǎo)致。其他原因還包括術(shù)后感染、心臟并發(fā)癥等[81]。新輔助治療因手術(shù)風(fēng)險高和并發(fā)癥發(fā)生率高而無法進行。

然而一些研究證明全肺切除術(shù)前新輔助治療是安全的。Mansour等[82]研究結(jié)果表明，對于N2的患者術(shù)前新輔助化療并沒有增加圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率，而且較直接手術(shù)具有更好的長期生存結(jié)果。Pricopi等[11]研究結(jié)果同樣表明新輔助治療并不是圍術(shù)期90 d死亡的危險因素。而且術(shù)前新輔助治療患者圍術(shù)期90 d死亡率隨著時間推移由20世紀(jì)80年代的21.9%降至現(xiàn)在的8.2%。這種改變并未在直接行全肺切除術(shù)的患者中體現(xiàn)。作者認為這種差異可能是由于選擇偏倚造成的，只有非常適合的患者才在誘導(dǎo)治療后行全肺切除術(shù)。有研究[83]對15例行術(shù)前新輔助治療的全肺切除患者進行長期隨訪，雖然術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高達80.0%，但無圍術(shù)期30 d死亡，且總體3年和5年生存率高達80.0%和57.1%。這些患者均是經(jīng)過術(shù)前充分評估選擇出來的，存在選擇偏倚。而且他們對于術(shù)后并發(fā)癥進行積極、仔細的管理，從而降低了圍術(shù)期死亡率?，F(xiàn)如今，NSCLC的治療已從單一手術(shù)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槎嗄Ｊ街委?。誘導(dǎo)療法在治療局部晚期NSCLC中已取得令人滿意的效果。全肺切除術(shù)前行誘導(dǎo)治療模式應(yīng)用于某些適宜的患者是安全有效的。

隨著腔鏡技術(shù)發(fā)展，胸腔鏡技術(shù)在肺葉切除中的應(yīng)用逐漸普及。既往研究結(jié)果[84-86]顯示，胸腔鏡下肺葉切除術(shù)較傳統(tǒng)開放手術(shù)具有術(shù)后并發(fā)癥少、術(shù)后疼痛輕、住院時間短等更好的圍術(shù)期結(jié)果和相同的生存預(yù)后。然而，胸腔鏡下肺葉切除術(shù)的優(yōu)勢能否擴展到全肺切除術(shù)仍不明確。全肺切除術(shù)病例較少，導(dǎo)致手術(shù)醫(yī)生胸腔鏡經(jīng)驗相比肺葉切除術(shù)相對匱乏。所以胸腔鏡下全肺切除術(shù)是否使患者受益仍不明確。目前大多數(shù)研究僅為病案報道或非病例對照研究。僅有少數(shù)研究比較胸腔鏡與開放全肺切除術(shù)在治療NSCLC中的療效差異。Hennon等[87]第一次納入多中心臨床數(shù)據(jù)比較腔鏡組與開放組圍術(shù)期死亡率和5年生存率是否存在差異，其結(jié)果表明，均無統(tǒng)計學(xué)差異。2018年Yang等[75]第一次采用傾向評分匹配法比較腔鏡組與開放組圍術(shù)期結(jié)果及長期預(yù)后，研究結(jié)果表明：腔鏡組手術(shù)時間更長，術(shù)中淋巴結(jié)清掃數(shù)目更多，術(shù)后拔管時間更短。在術(shù)中出血量、圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率和長期預(yù)后上兩組無統(tǒng)計學(xué)差異。Nwogu等[17]的研究結(jié)果顯示，腔鏡組中位生存時間長于開放組，但腔鏡組腫瘤小且分期較早，當(dāng)作者基于病理分期行亞組分析時，這種差異消失。目前研究結(jié)果顯示，胸腔鏡下全肺切除術(shù)無論在圍術(shù)期結(jié)果還是長期預(yù)后上至少不劣于開放全肺切除術(shù)，而且，在某些圍術(shù)期指標(biāo)上胸腔鏡較開放手術(shù)更具優(yōu)勢。從長期預(yù)后來看，胸腔鏡與開放術(shù)式具有相同的腫瘤學(xué)治療效果。腔鏡技術(shù)應(yīng)用于全肺切除術(shù)安全可行的。未來進一步應(yīng)開展多中心隨機對照試驗來進一步證明胸腔鏡的優(yōu)勢及安全性。

除上述評估因素外，研究者往往還將性別、肺功能、吸煙史、腫瘤病理類型、腫瘤分期、術(shù)前合并癥、是否擴大切除、術(shù)后輔助治療等因素納入風(fēng)險評估中，這些因素也往往是影響預(yù)后的危險因素。

3 總結(jié)

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)水平的不斷發(fā)展，全肺切除術(shù)的比例雖然明顯下降，但作為一種獨立術(shù)式，在特定情形下，仍具有獨一無二的作用。全肺切除術(shù)作為獨立的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生及死亡的危險因素，術(shù)前進一步明確相關(guān)危險因素，規(guī)避風(fēng)險，可降低術(shù)后心肺并發(fā)癥的發(fā)生，從而降低圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率，為患者帶來福音。