趙晶晶，牛志強(qiáng)

肺癌是最常見(jiàn)的肺原發(fā)性惡性腫瘤，患者常表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、低熱、胸痛或氣悶等臨床癥狀，其可向腦、肝臟、骨骼及腎上腺等多器官和系統(tǒng)轉(zhuǎn)移，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。臨床治療肺癌的方法包括放療、化療及外科手術(shù)治療等，其中外科治療是最主要的治療方法，也是唯一能治愈肺癌的方法，但由于手術(shù)創(chuàng)傷等因素影響，患者在術(shù)后常伴發(fā)呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致機(jī)體因缺氧產(chǎn)生一系列功能及代謝紊亂，且其治療困難，會(huì)給患者帶來(lái)二次傷害，甚至引起患者死亡[1-3]?；诖?，本資料旨在探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)肺癌術(shù)后并發(fā)呼吸衰竭患者氧代謝指標(biāo)及肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白(SP)水平的影響。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2018年1月—2019年1月收治的70例肺癌術(shù)后并發(fā)呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，每組35例。對(duì)照組男19例，女16例；年齡48～70(58.64±5.97)歲；病程1～3(2.22±0.59)年。觀察組男14例，女21例；年齡49～72(59.01±6.04)歲；病程1～4(2.23±0.73)年。2組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《原發(fā)性肺癌診療規(guī)范(2011年版)》[4]中相關(guān)診療標(biāo)準(zhǔn)及《無(wú)創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí)》[5]中關(guān)于手術(shù)后呼吸衰竭的相關(guān)應(yīng)用指征。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他重要臟器功能不全；②血液系統(tǒng)疾病；③繼發(fā)于其他呼吸道疾病的呼吸衰竭；④嚴(yán)重休克狀態(tài)。

1.3 方法 對(duì)照組接受常規(guī)吸氧治療，在常規(guī)排痰、抗感染、平喘及糾正電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上，給予低速氧流吸入治療。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上增加使用凱迪泰Flexo雙水平呼吸治療儀(凱迪泰醫(yī)學(xué)科技有限公司，ST25型)治療，使用口鼻面罩連接呼吸機(jī)，根據(jù)患者病情設(shè)定呼吸機(jī)參數(shù)；同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征，出現(xiàn)不良反應(yīng)時(shí)需及時(shí)進(jìn)行處理。2組治療周期為1～4 d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) 比較2組氧代謝指標(biāo)、SP水平及并發(fā)癥發(fā)生率：(1)于治療前后抽取患者晨間空腹靜脈血5 mL，其中2.5 mL采用美國(guó)ITC公司生產(chǎn)的IRMA-SL血?dú)夥治鰞x分析其中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、混合靜脈血氧分壓(PvO2)及腦氧攝取率(CERO2)水平，操作依照儀器說(shuō)明書(shū)執(zhí)行；檢測(cè)結(jié)果由計(jì)算機(jī)自動(dòng)生成；(2)離心處理剩余血液樣本，取上層血清，利用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者SP水平；試劑盒由深圳市科潤(rùn)達(dá)生物工程有限公司生產(chǎn)；(3)記錄2組患者代謝性酸中毒、呼吸道阻塞及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 2組患者氧代謝水平比較 治療后2組患者ScvO2、PvO2及CERO2水平均高于治療前，觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者氧代謝水平比較

2.2 2組患者SP水平比較 2組治療后SP水平低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者SP水平比較

2.3 2組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 [例(%)]

3 討論

呼吸衰竭是各種因素引起的肺部通氣及換氣功能產(chǎn)生障礙，使得機(jī)體氣體交換功能受損，從而引起缺氧及生理代謝紊亂的臨床綜合征。該病一般以原發(fā)性肺部疾病為發(fā)病基礎(chǔ)，隨著病情加重，肺部功能受損，氧代謝水平下降，且慢性發(fā)作患者可反復(fù)發(fā)作，預(yù)后效果較差，對(duì)患者機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p傷。而肺癌患者在接受手術(shù)治療后機(jī)體情況較差，免疫功能嚴(yán)重下降，發(fā)生呼吸衰竭的幾率大大增加[6-8]。因此，呼吸衰竭的早期預(yù)防及治療對(duì)促進(jìn)肺癌術(shù)后患者預(yù)后改善具有重要臨床應(yīng)用價(jià)值。

SP是一種由肺泡上皮細(xì)胞分泌的一種結(jié)合性蛋白，其與二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)共同參與組成了肺表面活性物質(zhì)，可降低肺泡表面張力，增加肺順應(yīng)性；還可穩(wěn)定肺泡容積，加速肺液清除，防止肺水腫；同時(shí)可調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)，維持免疫狀態(tài)穩(wěn)定，提高呼吸道抗病能力。而當(dāng)肺癌術(shù)后患者出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體正常代謝功能受損，炎性反應(yīng)增加，SP水平也隨之增加[9-11]。本資料結(jié)果顯示，觀察組氧代謝指標(biāo)(ScvO2、PvO2及CERO2)高于對(duì)照組，SP水平及并發(fā)癥發(fā)生率比對(duì)照組低，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在肺癌術(shù)后合并呼吸衰竭患者的治療中具有積極作用。分析其原因可知，機(jī)械通氣是指在患者產(chǎn)生呼吸功能障礙時(shí)，使用輔助機(jī)械裝置幫助其恢復(fù)有效通氣并改善其氧合狀態(tài)的一種呼吸支持方法；而無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是一種以口鼻面罩將患者及輔助呼吸器械進(jìn)行連接的治療方式，且在患者吸氣時(shí)，呼吸機(jī)給予較好的吸氣壓可增加肺部通氣量，改善氣體分布不均勻狀態(tài)，使得氧氣可有效通過(guò)肺泡向血液彌散，減少無(wú)效通氣量；呼氣時(shí)，呼吸末正壓可與機(jī)體內(nèi)源性呼吸正壓對(duì)抗，使功能殘氣量增加，避免肺泡萎縮，從而有效改善呼吸衰竭患者氧代謝指標(biāo)，緩解患者肺部損傷，降低機(jī)體異常炎癥反應(yīng)，糾正代謝紊亂，進(jìn)而促使血清SP水平下降，并形成良性循環(huán)，保證患者預(yù)后效果。此外，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)避免了有創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)機(jī)體的損傷，保留了機(jī)體正常的呼吸氣體交換通路，可使患者維持正常呼吸狀態(tài)，自行咳嗽排痰，有效降低多種呼吸機(jī)并發(fā)癥的產(chǎn)生，加之其操作簡(jiǎn)單、治療費(fèi)用較低，對(duì)患者造成的負(fù)擔(dān)較小，安全可靠[12-15]。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可有效改善肺癌術(shù)后合并呼吸衰竭患者氧代謝指標(biāo)，恢復(fù)其SP水平，且呼吸機(jī)并發(fā)癥發(fā)生率較低，安全高效。