陳林秀

胃潰瘍屬于難愈性、慢性、復(fù)發(fā)性消化道疾病之一，胃潰瘍誘因主要包括胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺桿菌感染及胃黏膜保護(hù)作用減弱等方面［1］。疾病癥狀主要表現(xiàn)為上腹部鈍痛、上腹部隱痛、脹痛及燒灼樣痛幾方面，通常在進(jìn)食＜1 h 發(fā)病。治療方案主要為了徹底清除幽門(mén)螺桿菌及對(duì)胃酸分泌進(jìn)行充分抑制，此外，還需要對(duì)患者的胃黏膜進(jìn)行充分保護(hù)［2］。本次研究將針對(duì)胃潰瘍患者給予硫糖鋁與艾司奧美拉唑聯(lián)合用藥方案的可行性，以利于胃潰瘍患者黏膜愈合質(zhì)量的提升以及疾病早期轉(zhuǎn)歸。具體研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2017 年3 月～2019 年2 月收治的84 例胃潰瘍患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，根據(jù)信封法分為參照組和實(shí)驗(yàn)組，每組42 例。參照組男33 例，女9 例；年齡25～52 歲，平均年齡(35.49±5.51)歲；病程6 個(gè)月～12 年，平均病程(5.29±2.24)年；患者潰瘍位置：胃角部14 例、胃竇部16 例、胃體部12 例。實(shí)驗(yàn)組男34 例，女8 例；年齡26～53 歲，平均年齡(35.53±5.83)歲；病程7 個(gè)月～13 年，平均病程(5.35±2.56)年；潰瘍位置：胃角部13 例、胃竇部17 例、胃體部12 例。兩組患者性別、年齡、病程及潰瘍位置等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者均表現(xiàn)出良性活動(dòng)性胃潰瘍癥狀；②經(jīng)胃鏡檢查確診；③患者均簽署知情同意書(shū)；④經(jīng)過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①研究前進(jìn)行其他藥物治療；②對(duì)硫糖鋁、艾司奧美拉唑有禁忌證。

1.3 方法 參照組給予硫糖鋁方案治療，給予硫糖鋁3 次/d，2 片/次，口服。實(shí)驗(yàn)組給予硫糖鋁聯(lián)合艾司奧美拉唑方案治療，硫糖鋁用藥方案同參照組，艾司奧美拉唑2 次/d，2 片/次，口服［3］。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 比較兩組患者的臨床療效、潰瘍直徑及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：對(duì)患者胃黏膜厚度、黏膜腺體排列情況進(jìn)行觀(guān)察，前者基本轉(zhuǎn)為正常，后者呈現(xiàn)出密集、平均的特點(diǎn)，嘔吐、胃痛癥狀均消失；有效：對(duì)患者胃黏膜厚度、黏膜腺體排列情況進(jìn)行觀(guān)察，前者獲得顯著改善，后者呈現(xiàn)出不均的特點(diǎn)，嘔吐、胃痛癥狀均獲得好轉(zhuǎn)；無(wú)效：對(duì)患者胃黏膜厚度、黏膜腺體排列情況進(jìn)行觀(guān)察，前者未獲得改善，后者呈現(xiàn)出不均的特點(diǎn)，嘔吐、胃痛癥狀均未好轉(zhuǎn)［4］。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 實(shí)驗(yàn)組患者總有效率97.62%明顯高于參照組的80.95%，不良反應(yīng)發(fā)生率2.38%明顯低于參照組的21.43%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者潰瘍直徑比較 治療前，實(shí)驗(yàn)組患者潰瘍直徑為(14.65±5.65)mm，治療后為(2.45±1.35)mm；治療前，參照組患者潰瘍直徑為(14.26±4.49)mm，治療后為(5.72±1.46)mm。治療前，兩組患者潰瘍直徑比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組潰瘍直徑均明顯小于治療前，且實(shí)驗(yàn)組明顯小于參照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

表2 兩組患者潰瘍直徑比較(，mm)

表2 兩組患者潰瘍直徑比較(，mm)

注：與治療前比較，aP＜0.05；治療后與參照組比較，bP＜0.05

3 討論

胃潰瘍作為臨床常見(jiàn)病之一，就其誘因進(jìn)行分析，與不良生活方式及飲食習(xí)慣有顯著相關(guān)性。胃潰瘍患者會(huì)出現(xiàn)胃黏膜上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞損害，病癥嚴(yán)重者會(huì)嚴(yán)重影響胃黏膜血運(yùn)，明顯降低胃部防御功能［5，6］。

臨床針對(duì)胃潰瘍的治療原則主要體現(xiàn)為有效清除壞死組織，促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)及上皮重構(gòu)。對(duì)于潰瘍愈合質(zhì)量進(jìn)行分析，主要體現(xiàn)為黏膜下層組織、黏膜大體愈合及功能痊愈幾方面，并且潰瘍愈合質(zhì)量會(huì)對(duì)疾病復(fù)發(fā)率產(chǎn)生直接影響。

在對(duì)胃潰瘍患者治療時(shí)，硫糖鋁與艾司奧美拉唑聯(lián)合用藥方案較為常見(jiàn)，并且可以獲得理想效果，在清除幽門(mén)螺桿菌方面較為徹底，并且在強(qiáng)化胃黏膜保護(hù)功能方面效果顯著，可充分抑制胃酸分泌。其中，艾司奧美拉唑?yàn)槿鯄A性藥物，于高濃度酸性條件下，可以充分抑制酶活性，從而充分阻斷胃酸分泌途徑，且藥效持久；硫糖鋁具有獨(dú)特的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，在增強(qiáng)患者胃黏膜屏障功能方面效果顯著，對(duì)胃潰瘍病灶能夠發(fā)揮強(qiáng)化保護(hù)效果，并能顯著降低患者胃黏膜膽酸濃度，在保護(hù)胃黏膜方面效果確切［7-10］。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組患者總有效率97.62%明顯高于參照組的80.95%，不良反應(yīng)發(fā)生率2.38%明顯低于參照組的21.43%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，兩組潰瘍直徑均明顯小于治療前，且實(shí)驗(yàn)組(2.45±1.35)mm 明顯小于參照組的(5.72±1.46)mm，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。分析原因?yàn)?，硫糖鋁與艾司奧美拉唑聯(lián)合應(yīng)用可對(duì)胃黏膜進(jìn)行有效保護(hù)，其能夠通過(guò)對(duì)各類(lèi)生長(zhǎng)因子進(jìn)行刺激，促進(jìn)潰瘍創(chuàng)面肉芽組織生長(zhǎng)，此外，還可有效促進(jìn)微血管網(wǎng)重建及膠原纖維生長(zhǎng)，保證理想愈合效果。

綜上所述，胃潰瘍患者接受硫糖鋁與艾司奧美拉唑聯(lián)合用藥治療，有利于提高臨床療效，縮小潰瘍直徑，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，最終促進(jìn)胃潰瘍患者黏膜愈合質(zhì)量提升及疾病的早期轉(zhuǎn)歸。