孫敏

缺血性心肌病心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定的階段必然出現(xiàn)的表現(xiàn)，早期的進(jìn)展是比較緩慢的，一旦發(fā)生心力衰竭進(jìn)展會十分迅速［1］。多數(shù)患者在胸痛發(fā)作或心肌梗死早期就有心力衰竭的表現(xiàn)，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所導(dǎo)致的，常表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，嚴(yán)重時可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心室功能不全的表現(xiàn)，伴有疲乏、虛弱等癥狀。隨著疾病的發(fā)展會逐步演化成心力衰竭，對患者的生活質(zhì)量造成極大的影響［2］。本研究對缺血性心肌病心力衰竭患者給予左卡尼汀結(jié)合美托洛爾治療，觀察其治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年9 月～2019 年9 月本院收治的80 例缺血性心肌病心力衰竭患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組40 例。對照組中男女比例20︰20；年齡61～78 歲，平均年齡(67.3±4.8)歲。觀察組中男女比例21︰19；年齡62～79 歲，平均年齡(67.3±4.8)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均實施降脂、抗血小板等常規(guī)心肌缺血治療，同時給予患者抗心力衰竭的藥物，利用藥物對患者的病情進(jìn)行控制。對照組患者采用美托洛爾展開治療，口服酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025391，規(guī)格：47.5 mg×7 片)25 mg/次，服用2 次/d。觀察組患者采用左卡尼汀結(jié)合美托洛爾展開治療，美托洛爾的用法用量與對照組完全相同；將注射用左卡尼汀(江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20064302，規(guī)格：5 ml︰1 g)2 g 與100 ml 生理鹽水混合，靜脈滴注，1 次/d，然后根據(jù)患者的實際病情對其用量適當(dāng)加以調(diào)整，直到患者的病情有所改善。每次服藥后對患者的心率、血壓和臨床的實際表現(xiàn)進(jìn)行觀察，如患者在服用藥物后靜息心率＜50 次/min，收縮壓＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，適當(dāng)減少至原用藥的劑量。如左心力衰竭體征表現(xiàn)出惡化跡象時，對利尿劑無效或三尖瓣關(guān)閉不全引起肝淤血或周圍水腫加重，暫緩加量或臨時停藥。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前和治療30 d 后6 min 步行試驗距離、血漿B 型尿鈉肽水平以及不良心血管事件發(fā)生情況。不良心血管事件包括心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭嚴(yán)重惡性心律失常。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較 治療前，兩組患者的6 min 步行試驗距離比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的6 min 步行試驗距離長于本組治療前與對照組治療30 d 后，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。對照組治療30 d 后的6 min 步行試驗距離長于治療前，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較(，m)

表1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較(，m)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療30 d 后比較，bP＜0.05

2.2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較 治療前及治療30 d 后，兩組患者的血漿B 型尿鈉肽水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；對照組治療前與治療30 d 后血漿B 型尿鈉肽水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的血漿B 型尿鈉肽低于本組治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較(，pg/ml)

表2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較(，pg/ml)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

2.3 兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況比較 治療后，觀察組患者的不良心血管事件發(fā)生率低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

隨著老齡化加深，心血管疾病的發(fā)生率在不斷攀升，缺血性心肌病逐漸發(fā)展為慢性心力衰竭［3］。缺血性心肌病心力衰竭屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段，是指由冠狀動脈粥樣硬化引起長期心肌缺血，導(dǎo)致心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生與原發(fā)性擴張型心肌病類似的臨床綜合征［4］。隨著冠心病發(fā)病率的不斷增加，這種疾病對人類健康所造成的危害日趨嚴(yán)重［5］。

左卡尼汀是一種通過促進(jìn)脂肪代謝來保護(hù)心腦血管的藥物。在腎內(nèi)科較為常用，主要用于尿毒癥患者。人體細(xì)胞中的線粒體膜上有肉毒堿，這種肉毒堿的作用就是將外面的血脂運送到線粒體內(nèi)進(jìn)行燃燒，從而達(dá)到消耗脂肪的目的。脂肪消耗完之后，會減少心腦血管的損傷，從而達(dá)到保護(hù)心腦血管的作用，還可以起到預(yù)防心腦血管疾病的目的。該藥物還對缺血性心肌病心力衰竭疾病具有較強的改善作用，是治療缺血性心肌病心力衰竭的最佳選擇。左卡尼汀主要是促進(jìn)脂類代謝，對于肌肉細(xì)胞組織的缺血、缺氧有改善作用。該藥物主要用于慢性腎功能不全需要長期透析患者，改善因為繼發(fā)肉堿缺乏產(chǎn)生的一系列癥狀［6］。主要用于尿毒癥患者出現(xiàn)的心肌病、骨骼疾病、心律失常、高脂血癥以及低血壓和透析中肌痙攣等［7］，可以促進(jìn)脂肪代謝，運載長鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體參與β 氧化；調(diào)節(jié)線粒體內(nèi)?；o酶A 的平衡，使氧化磷酸化得以順利停止；增加三磷酸腺苷(ATP)的產(chǎn)生，參與某些藥物的解毒作用，為心、腦、腎等組織細(xì)胞提供能量來源。左卡尼汀是卡尼汀轉(zhuǎn)位酶、脂?？釣⑥D(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，這些酶可以促進(jìn)長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)變成脂?？嵬〔⑥D(zhuǎn)移入線粒體。左卡尼汀的主要功能是促進(jìn)脂類代謝，將長鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì)，并促進(jìn)其氧化分解，為細(xì)胞提供能量，從而發(fā)揮對心臟的保護(hù)作用，可以保護(hù)缺血、缺氧的心肌。但是，單一使用很難發(fā)揮良好的效果，只有配備相應(yīng)的藥物輔助治療，才可以起到更好的效果，美托洛爾藥物即為最佳選擇。

美托洛爾是一種β 腎上腺素受體阻滯劑，被廣泛應(yīng)用于治療各種高血壓。美托洛爾口服可以被迅速吸收，吸收率在90%以上。1～2 h 之后濃度可以達(dá)到峰值，生物利用度為50%左右。美托洛爾主要被用于治療高血壓，它也被用于預(yù)防心絞痛、心肌梗死和心律失常。使用美托洛爾以后主要經(jīng)肝臟代謝，經(jīng)腎臟排出［8］。美托洛爾在臨床中主要用于治療高血壓、心絞痛、心肌梗死以及心力衰竭。除此之外，它也是心絞痛、心力衰竭患者的二級預(yù)防用藥，可以預(yù)防心肌缺血的發(fā)生，逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，改善心臟形態(tài)的變化，患者長期服用此藥可以預(yù)防心力衰竭的加重。本研究將兩種藥物聯(lián)合使用，治療前，兩組患者的6 min 步行試驗距離比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的6 min 步行試驗距離長于本組治療前與對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。對照組治療30 d 后的6 min 步行試驗距離長于治療前，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療前及治療30 d 后，兩組患者的血漿B 型尿鈉肽水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的血漿B 型尿鈉肽低于本組治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，觀察組患者的不良心血管事件發(fā)生率低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。這足以證明左卡尼汀結(jié)合美托洛爾是治療缺血性心肌病心力衰竭的不二選擇，可以對患者的癥狀有效加以改善。兩種藥物作用在一起具有雙管齊下的功效，不僅可以將過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷，還可以對脂類參與能量代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，對患者的心力衰竭癥狀全面加以改善，提高患者的生存質(zhì)量。

綜上所述，缺血性心肌病心力衰竭采用左卡尼汀結(jié)合美托洛爾治療，可以提高患者的6 min 步行試驗距離，還可以降低患者的血漿B 型尿鈉肽水平，降低患者的不良心血管事件發(fā)生率，臨床值得大力推廣。