龐春強
西峽縣人民醫(yī)院心內科,河南 西峽 474500
慢性心衰是由于心血流動力學負荷過重、心肌病等原因造成心肌結構與功能的變化,患者常伴有室性心律失常,臨床癥狀主要表現為呼吸困難、乏力、體液潴留等[1]。環(huán)磷腺苷葡胺可有效改善心肌細胞代謝,使機體血管得以擴張,提升心肌收縮力,從而達到改善心功能的作用;美托洛爾對β受體可選擇性阻斷,有效控制室性心律的發(fā)生,是較優(yōu)的抗心律失常藥物[2]。目前臨床對兩種藥物聯合使用報道較少,鑒于此,本研究將探討環(huán)磷腺苷葡胺聯合美托洛爾對慢性心衰合并室性心律失?;颊咝穆首儺愋灾笜思靶氖抑貥嫷挠绊?,現報告如下。
選取2018年6月—2019年6月于西峽縣人民醫(yī)院接受治療的100例慢性心衰合并室性心律失?;颊?,經我院倫理委員會批準,依據盲抽法分為對照組(n=48)與觀察組(n=52)。對照組男24例,女24例;年齡53~68歲,平均年齡(60.22±3.36)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ級16例,Ⅱ級20級,Ⅲ級12例。觀察組男26例,女26例;年齡52~69歲,平均年齡(60.41±3.51)歲;NYHA心功能分級:Ⅰ級17例,Ⅱ級23級,Ⅲ級12例。比較上述兩組一般資料,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),研究具有可比性。
(1)納入標準:符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[3]中診斷標準;經心電圖檢查具有室性心律失常指征;對本研究藥物無過敏反應,且耐受;均知情本研究,且簽署相關同意書。(2)排除標準:嚴重肝腎功能不全者;合并惡性腫瘤者;合并感染性疾病者;合并自身免疫系統(tǒng)疾病者;精神疾病者。
兩組患者入院后均予以常規(guī)治療,包括給予患者生命體征監(jiān)測、持續(xù)吸氧等,同時予以抗凝、抗血脂、改善患者微循環(huán)等對癥治療。對照組口服美托洛爾釋緩片(廣州白云山天心制藥股份有限公司,國藥準字H20030017,規(guī)格:25 mg),初始計量為25 mg/次,2次/d,之后可根據患者病情添加藥量,每天不超過100 mg。觀察組在對照組基礎上,靜脈滴注120mg環(huán)磷腺苷葡胺注射液(江蘇朗歐藥業(yè)有限公司,國藥準字H20063745,規(guī)格:2 ml,60 mg)+250 ml 5%葡萄糖注射液,1次/d。兩組均連續(xù)治療15 d。
(1)分別于治療前、15 d后對兩組患者進行心電圖檢查,全程5 min,根據心電圖結果評估其心率變異性指標,包括5 min NN節(jié)段的竇性RR間期標準差(SDANN)、全程相鄰RR之差的均方根(RMSSD)、全程連續(xù)竇性RR間期標準差(SDNN)。(2)分別于治療前、15 d后對兩組患者進行心臟彩超檢查測定心室重構指標:左心射血分數(LVEF)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)。(3)記錄兩組治療期間不良反應發(fā)生情況,如皮疹、食欲降低、嘔吐等。
數據采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料以例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,比較兩組心率變異性指標,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組SDANN、SDNN、RMSSD水平均較治療前高,且觀察組較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
治療前,比較兩組心室重構指標,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組LVEF水平較治療前高,LVP-WT、IVST水平均較治療前低,且觀察組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組患者心率變異性指標對比(±s)
表1 兩組患者心率變異性指標對比(±s)
注:與同組治療前相比,a P<0.05。
時間治療前組別對照組(n=48)觀察組(n=52)tP治療后對照組(n=48)觀察組(n=52)tP SDANN 101.63±6.89 102.06±6.54 0.320 0.750 114.62±7.27a 130.47±8.45a 10.016 0.000 SDNN 94.69±5.28 94.34±5.31 0.330 0.742 110.21±6.28a 129.49±7.09a 14.347 0.000 RMSSD 20.06±2.08 20.52±2.14 1.088 0.279 29.16±2.59a 36.37±2.78a 13.388 0.000
表2 兩組患者心室重構指標對比(±s)
表2 兩組患者心室重構指標對比(±s)
注:與同組治療前相比,a P<0.05。
時間治療前組別對照組(n=48)觀察組(n=52)tP治療后對照組(n=48)觀察組(n=52)tP LVEF(%)34.61±5.16 34.35±5.13 0.253 0.801 43.31±5.18a 61.21±5.23a 17.178 0.000 LVPWT(mm)13.18±1.51 13.46±1.42 0.956 0.342 11.31±1.04a 8.49±1.06a 13.412 0.000 IVST(mm)10.31±1.02 10.23±1.06 0.384 0.702 9.61±0.21a 8.10±0.33a 27.043 0.000
對照組皮疹、食欲降低、嘔吐發(fā)生例數各為3例、2例、3例,總發(fā)生率為16.67%,觀察組發(fā)生例數各為2例、1例、2例,總發(fā)生率為9.62%;組間相比,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.097,P=0.295)。
室性心律失常是由于患者電傳導系統(tǒng)發(fā)生異常,導致心室節(jié)律或速率發(fā)生異常,常常與慢性心衰疾病相伴,是臨床常見的一種心血管疾病,如不及時治療可導致患者呼吸衰竭、消化功能紊亂,甚至危及生命[4-5]。藥物治療、電刺激、消融等治療方式均為目前臨床治療該疾病的有效方式,但該疾病病情冗長,且難治愈,長期治療往往帶來諸多不良反應,同時副作用較大。故找到一種優(yōu)質的治療方式,對提高治療效果具有積極意義。
研究表明,心肌重構的病理基礎主要為機體血管緊張素Ⅱ水平升高,提高纖維細胞增生與纖維細胞的膠原合成,導致心臟間質纖維化,同時血管緊張素Ⅱ對蛋白與磷脂酶具有調節(jié)作用,可提升內質網鈣含量,造成心肌細胞內鈣超載,導致心肌電重構,以上機制均可加重患者心衰、心律失常等癥狀,故改善患者心率變異指標與心室重構,可有效遏制疾病[6]。本研究結果顯示,觀察組心率變異性指標、心室重構指標均優(yōu)于對照組,且不良反應發(fā)生率無差異,表明環(huán)磷腺苷葡胺聯合美托洛爾治療慢性心衰合并室性心律失常效果確切,且安全性高。分析原因在于,美托洛爾是一種β受體阻滯劑,可有效可選擇性阻斷β受體,減低患者體內兒茶酚胺對心肌細胞的損傷,同時美托洛爾對血管緊張素受體具有較強的修復作用,維持細胞內皮素保持動態(tài)平衡,從而達到改善心室結構的作用[7-8]。環(huán)磷腺苷葡胺是一種具有正向肌力作用的強心劑,可有效改善心肌細胞代謝,使機體血管得以擴張,促使心排血量增加,提升心肌收縮力;同時環(huán)磷腺苷葡胺對外周血管具有擴張作用,緩解心臟前后負荷,改善冠脈循環(huán)[9-10]。兩藥聯合應用,可利用其不同作用機制共同抵抗心率失常,改善患者心功能,提高治療效果。
綜上所述,對慢性心衰合并室性心律失常患者采用環(huán)磷腺苷葡胺聯合美托洛爾治療效果顯著,可有效改善患者心率變異性指標,預防心室重構,且安全性高。