廖富彪，張志廣，廖尚宇，梁家志，計 樂

廣東省云浮市人民醫(yī)院，廣東 云浮 527300

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）屬于臨床上的危重癥，是一種心電圖存在典型ST段抬高、心肌損傷標志物水平升高并存在動態(tài)演變的急性心肌梗死，該病具有較高的病死率，嚴重威脅著人類的健康及生命安全［1］。目前,經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術是治療STEMI最有效的方法之一，但由于大多數(shù)患者血管閉塞，并且存在較大血栓負荷，因此在行急診PCI術后易出現(xiàn)慢血流乃至無復流現(xiàn)象［2］。有研究表明，在PCI術中應用抽吸血栓術，可有效降低該類患者無復流發(fā)生率［3］，球囊預擴張可降低術后血管閉塞與主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率［4］。本研究對84例行PCI術治療的STEMI患者術前分別給予血栓預抽吸和球囊預擴張，分析其應用效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取84例2016年6月—2018年3月間在廣東省云浮市人民醫(yī)院接受治療的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者納入研究，所有納入患者均為左冠脈急性閉塞病變，按隨機數(shù)字表法分為了試驗組與對照組，各42例。所有患者入院后均口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物，隨即進行急診冠脈造影，明確患者冠脈病變情況。試驗組男29例，女13例；年齡40～81歲，平均（61.47±10.34）歲。對照組男28例，女14例；年齡43～82歲，平均（60.91±10.56）歲。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

納入標準：（1）經(jīng)我院確診為STEMI者；（2）無抗血小板、抗凝藥物治療禁忌癥者；（3）對本研究知情并簽署知情同意書者。排除標準：（1）術前處于休克狀態(tài)者；（2）術前行心肺復蘇治療者；（3）存在疾病者。

1.2 方法

術前準備：所有患者術前均給予口服阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，進口藥品注冊證號H20160684,國藥準字：j20171021）300 mg與替格瑞洛(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20123116）180 mg，以及100 U/kg普通肝素。治療方法：經(jīng)橈動脈行急診冠脈造影，明確病變后立即進行急診PCI術治療。（1）對照組：通過指引導管將0.014導絲送至罪犯血管遠端，隨后通過導絲將2.5mm×20mm預擴球囊送至罪犯血管病變近端，連接壓力泵，以6～8個標準大氣壓進行預擴張，之后負壓撤出球囊，再次造影明確冠脈再通情況。冠脈復流后再根據(jù)冠脈情況選擇合適的藥物涂層支架。（2）試驗組：與對照組相同，通過指引導管將0.014導絲送至罪犯血管遠端，隨后通過導絲將血栓抽吸導管送至罪犯血管病變近端，于導管尾端連接注射器，在持續(xù)負壓下將導管送至距閉塞端3～5 cm處，之后負壓撤出導管，再次造影明確冠脈再通情況。冠脈復流后再根據(jù)冠脈情況選擇合適的藥物涂層支架。

1.3 觀察指標

記錄兩組造影結束至冠脈開通時間、X線曝光總劑量、手術總時長、90min心電圖ST段完全回落（心電圖ST段回落≥70%）率以及術后30min心絞痛緩解（患者自我感覺心絞痛疼痛癥狀較術前明顯緩解）率。

抽取患者靜脈血液3 ml于有分離膠的真空管中，以4 000 r/min離心10 min，采用全自動電化學發(fā)光分析儀（日立牌7600型）檢測患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白T（cTnT）水平（美國貝克曼庫爾特公司ACCESS2型）。

對患者進行為期12個月的術后隨訪，統(tǒng)計隨訪期間兩組出現(xiàn)再發(fā)心絞痛、心源性與非心源性死亡等主要不良心血管事件發(fā)生情況

1.4 統(tǒng)計學方法

將研究收集所得數(shù)據(jù)導入SPSS 22.0軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s)表示，采取t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，采取χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

所有患者均經(jīng)PCI術，冠脈再通率與術后存活率均為100%。

2.1 兩組患者術中及術后恢復情況

造影結束至冠脈開通時間試驗組略少于對照組，兩組比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；試驗組術中X線曝光總劑量要低于對照組（P＜0.05），同時手術總時長也明顯短于對照組（P＜0.05）；試驗組術后30 min心絞痛緩解率明顯高于對照組（P＜0.05），而90 min心電圖ST段完全回落率與對照組比較，無明顯差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者術中及術后恢復情況比較

2.2 兩組患者心肌損傷標志物峰值情況

試驗組患者CK-MB、cTnT兩項心肌損傷標志物指標峰值水平均明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心肌損傷標志物峰值情況比較（±s）

表2 兩組患者心肌損傷標志物峰值情況比較（±s）

組別試驗組（n=42）對照組（n=42）tP CK-MB（U/L）145.18±52.39 181.57±62.42 2.894 0.000 cTnT（μg/L）5.35±1.93 8.44±2.26 6.738 0.000

2.3 術后隨訪兩組患者MACE發(fā)生情況

術后6個月與12個月試驗組MACE發(fā)生率均略微低于對照組，但差異比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 術后隨訪兩組患者MACE發(fā)生情況比較 例（%）

3 討論

STEMI是在冠脈斑塊損傷的基礎上誘發(fā)的急性閉塞性血栓，該病發(fā)病的主要機制是冠脈斑塊破裂，繼而形成血栓，導致急性冠狀動脈閉塞、血流中斷。在疾病早期對患者進行持續(xù)的心肌再灌注可縮小患者心肌梗死面積，改善患者預后，PCI術是目前治療STEMI最常用也是最有效的方法，但同樣存在一些不足之處［5］。PCI術后慢血流或無復流是該方法治療STEMI后一種較為常見癥狀，有研究證實［6］，慢血流與無復流的發(fā)生使心肌梗死患者PCI術后嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高，患者一旦發(fā)生該類并發(fā)癥，將出現(xiàn)心功能下降、惡性心律失常，乃至猝死。目前研究顯示［7］，無復流的主要發(fā)生機制為一下幾點：（1）再灌注時引起了心肌纖維收縮、腫脹；（2）內(nèi)皮細胞損傷，血小板和中線粒細胞的聚集所引起的管腔狹窄；（3）冠脈微循環(huán)損傷的易感性；（4）動脈粥樣硬化斑塊破裂引起的微小血管阻塞，其中破裂的斑塊所釋放的物質(zhì)將引起內(nèi)皮細胞收縮，進一步增加微循環(huán)障礙。

史方堃的研究表明［8］，球囊預擴張可擴張血管，有效治療動脈狹窄，并且減少相關并發(fā)癥的發(fā)生。血栓抽吸也是臨床上用于減少STEMI患者罪犯血管內(nèi)血栓的常用方式。本研究分別于PCI術前對患者進行兩種方式的治療，觀察兩組患者術中及術后恢復情況，結果顯示，試驗組術中X線曝光總劑量要低于對照組，同時手術總時長也明顯短于對照組；試驗組術后30min心絞痛緩解率明顯高于對照組，者提示于術前行血栓預抽吸能夠有效降低患者X線曝光時間，減少X線對患者的損傷，并且有利于患者心絞痛的恢復。

心肌損傷標志物主要存在與心肌組織中，是臨床上檢測心肌損傷、估計梗死范圍的常用指標。CK-MB主要位于心肌中，當心肌壞死后大量的CK-MB釋放進入外周血中。cTnT是近些年發(fā)現(xiàn)的一種心肌損傷物質(zhì)，具有較高的特異性與敏感度，當患者出現(xiàn)心肌方面疾病時其水平將迅速升高。本研究對兩種心肌損傷標志物峰值水平比較結果顯示，試驗組患者兩項物指標峰值水平均明顯低于對照組，這提示對照組患者心肌損傷較試驗組更加嚴重，即血栓預抽吸有助于患者心肌的保護。

對兩組患者的隨訪結果顯示，試驗組患者術后6個月與12個月MACE的發(fā)生率要略微低于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義，這提示血栓預抽吸不增加患者MACE發(fā)生率，且能適當降低。

綜上所述，PCI術前先行血栓預抽吸能夠減少患者X線曝光時間、緩解疼痛，減輕患者心肌損傷，減少MACE發(fā)生，安全可靠。