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        骨化三醇對橋本甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥患者FT3、FT4、TGAb、TPOAb水平的影響

        2020-07-30 12:33:00張紅濤
        中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2020年6期
        關(guān)鍵詞:三醇骨化甲狀腺炎

        張紅濤

        橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)是一種具有器官特異性的自身免疫性甲狀腺疾病,以血清中高滴度甲狀腺自身免疫抗體及甲狀腺組織內(nèi)淋巴細胞浸潤為特征,又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,是引起甲狀腺功能減退的最常見病因之一[1]。研究發(fā)現(xiàn),維生素D 受體(vitamin D receptor,VDR)在淋巴細胞和抗原呈遞細胞包括巨噬細胞、單核細胞、樹突狀細胞等免疫細胞上被發(fā)現(xiàn),同時,血管生成和細胞凋亡、變異、增生等可由維生素D通過VDR 來影響[2]。25 羥維生素D3[25(OH)D3]是維生素D 的活性形式,其發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用以與體內(nèi)維生素D 受體結(jié)合的方式來完成。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)患者存在低25(OH) D3血癥,及時補充維生素D3可有效抑制甲狀腺自身免疫反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展[3]。本研究選取我院2018年6月~2019年7月收治的90 例HT 伴甲減患者采用骨化三醇[1,25(OH)2D3]治療,分析治療前后FT3、FT4、TGAb、TPOAb、TSH 及25(OH)D3水平的變化,現(xiàn)報道如下。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料選取我院2018年6月~2019年7月收治的橋本甲狀腺炎甲狀腺功能減退癥患者90 例作為HT 組,均符合中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會2008年制定的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎診斷標準[4]。90 例患者根據(jù)隨機數(shù)字表分為觀察組(45 例)和對照組(45 例)。其中觀察組男20 例,女25 例,平均年齡(35.2±7.6)歲,平均病程(4.68±2.89)年,BMI 21.4~28.7kg/m2,平均(24.8±2.3)kg/m2。對照組男16 例,女29 例,平均年齡(34.4±6.3)歲,平均病程(4.52±2.55)年,BMI 21.3~27.9kg/m2,平均(24.3±2.2)kg/m2。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查通過,并經(jīng)患者本人知情同意。同時根據(jù)性別、年齡配伍原則選擇45 例體檢健康者為正常組,比較三組對象甲狀腺功能指標變化。三組對象性別、年齡、BMI 經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 納入與排除標準納入標準:①血清TPOAb 和/或TGAb 值明顯升高,25(OH)D3<20.0ng/ml,TSH< 10mIU/L;②甲狀腺為彌漫性對稱性腫大,尤以峽部質(zhì)地較堅實;③典型的臨床表現(xiàn),符合HT 診斷標準;④伴甲狀腺功能減退癥;⑤年齡>18 歲[5]。

        排除標準:①妊娠或哺乳期婦女;②嚴重內(nèi)科疾病如腎病、糖尿病、結(jié)核病、肝炎、心腦血管疾病等者;③近期有維生素D 服用史者;④有急性感染等應(yīng)激情況者;⑤3 個月內(nèi)曾服用免疫調(diào)節(jié)劑或免疫抑制劑,合并其它甲狀腺疾病及自身免疫性疾病者;⑥體內(nèi)維生素D 充足,25 羥維生素D[25(OH)D]水平>30μg/L 者;⑦有甲狀腺疾病家族史或甲狀腺癌、甲狀腺術(shù)后者[6]。

        1.3 治療方案對照組患者常規(guī)甲狀腺激素替代治療,口服左甲狀腺素片,起始劑量每日1 次,50μg/次,根據(jù)甲狀腺功能調(diào)整劑量,范圍為50~150μg,維持治療24 周。

        觀察組在對照組基礎(chǔ)上加服羅氏骨化三醇膠丸,0.25μg/片,0.25μg/次,每日1 次,若出現(xiàn)不良反應(yīng)及心肺事件、過敏或血鈣升高應(yīng)及時停藥,維持治療24 周。

        1.4 觀察指標及正常值標準①采用美國雅培i4000 化學(xué)發(fā)光全自動免疫分析儀測定血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3,正常值:3.1~6.8pmol/L)、游離甲狀腺素(FT4,正常值:12~22pmol/L)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb,正常值:0~34IU/ml),促甲狀腺激素(TSH,正常值:0.27~4.20mIU/L),同時檢測抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb,正常值:0~115IU/ml)。②采用美國AB Sciex 公司API4000+串聯(lián)質(zhì)譜儀,日本島津公司LC-20AD 高效液相色譜儀,高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法,加入25(OH) D3的同位素內(nèi)標,定量檢測血清25(OH)D。25(OH) D 水平評價標準:血清總25(OH) D>100.1ng/ml 為維生素D 過量,血清總25(OH)D 30.1~100.0ng/ml 為維生素D適宜,血清總25(OH)D 20.1~30.0ng/ml 為維生素D不足,血清總25(OH) D≤20.0ng/ml 診斷為維生素D 缺乏[7]。③90 例患者及45 例健康者同時進行25(OH)D3的檢測。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料符合正態(tài)分布的用±s表示,組間比較采用單因素方差分析或t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 HT 組和正常組25(OH)D 及25(OH)D3 水平比較正常組無25(OH)D 缺乏,HT 組45 例25(OH)D 缺乏,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。HT 組25(OH)D 及25(OH)D3水平均顯著低于正常組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        2.2 觀察組和對照組治療前后25(OH)D3 及細胞因子水平比較觀察組治療后25(OH)D3水平明顯上升,與治療前和對照組治療后比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),對照組治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組和對照組治療后TGAb、TPOAb及TSH 水平均下降(P<0.05),F(xiàn)T4 和FT3 水平均上升(P<0.05),觀察組改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05),見表2。

        表1 HT 組和正常組25(OH)D 及25(OH)D3 水平比較(±s)

        表1 HT 組和正常組25(OH)D 及25(OH)D3 水平比較(±s)

        組別 n 25(OH)D≤20.0ng/ml[n(%)]25(OH)D3(ng/ml)25(OH)D(ng/ml)HT 組 90 45(50.0) 18.11±5.36 20.17±5.51正常組 45 0(0) 56.45±6.24 57.89±6.84 χ2/t 36.2542 29.8451 31.0262 P 0.0000 0.0000 0.0000

        表2 觀察組和對照組治療前后25(OH)D3 及細胞因子水平比較(±s)

        表2 觀察組和對照組治療前后25(OH)D3 及細胞因子水平比較(±s)

        注:與對照組治療后比較,*P<0.05

        組別 25(OH)D3(ng/ml) TGAb(IU/ml) TPOAb (IU/ml) TSH(mIU/L) FT4 (pmol/L) FT3 (pmol/L)觀察組(n=45) 治療前 17.16±6.45 88.65±7.18 461.28±56.21 21.11±6.89 0.72±0.25 1.35±0.69 治療后 28.18±3.26* 35.17±7.59* 51.81±26.17* 2.46±1.24* 1.61±0.17* 3.54±0.58* t 12.268 26.358 98.247 10.058 0.961 1.259 P 0.001 0.000 0.000 0.000 0.045 0.067對照組(n=45) 治療前 18.24±4.36 87.23±6.19 433.55±44.26 22.47±6.06 0.75±0.29 1.38±0.71 治療后 21.52±4.37 54.39±8.05 202.12±29.74 5.21±1.97 1.12±0.19 2.41±0.69 t 13.266 33.518 112.096 11.827 0.113 0.885 P 0.896 0.000 0.000 0.000 0.026 0.037

        3 討論

        HT 主要以TGAb 和TPOAb 增高、甲狀腺彌漫性腫大為主要表現(xiàn),具有缺乏典型臨床表現(xiàn)、病程長、起病隱匿等特點,是最常見的自身免疫性甲狀腺炎。目前HT 的發(fā)病原因尚未明確,輔助性T 細胞1 型(Th1)免疫功能異常是被廣泛認可的病因[8]。研究發(fā)現(xiàn),TGAb、TPOAb 以及甲狀腺刺激阻斷性抗體(TSBAb)等針對甲狀腺組織的特異性抗體出現(xiàn)在患者血清中,尤其是參與碘化酪氨酸及碘化酪氨酸耦聯(lián)等過程。位于甲狀腺細胞上的甲狀腺過氧化物酶(TPO)是一種關(guān)鍵酶,參與甲狀腺激素的合成過程[9]。TPO 不僅是誘發(fā)AITD 最重要的自身抗原,也參與甲狀腺激素的合成與分泌。研究發(fā)現(xiàn),HT的發(fā)生發(fā)展分為3 個階段:①甲狀腺功能亢進期:甲狀腺細胞內(nèi)未釋放入血的T3、T4 由于細胞被抗體破壞而大量入血,臨床表現(xiàn)出甲狀腺功能亢進;②甲狀腺功能亢進、減退并存期:甲狀腺細胞隨著疾病的發(fā)展而被破壞,T3、T4的數(shù)量由少到多,又慢慢減少;③甲狀腺功能減退期:隨著疾病的發(fā)展甲狀腺細胞被破壞的越來越多,T3、T4的數(shù)量最終趨于枯竭[10,11]。

        研究發(fā)現(xiàn),HT 與25(OH)D3之間存在復(fù)雜的聯(lián)系,25(OH)D3水平降低是造成HT 的原因之一,還是HT 發(fā)生后導(dǎo)致的后果,目前尚不清楚[12]。但是生物活性維生素D 具有免疫調(diào)節(jié)功能,現(xiàn)有的基因?qū)W研究發(fā)現(xiàn)[13],大部分VDR 能被CYP1α和維生素D 結(jié)合蛋白質(zhì)限制,顯示VDR、DBP 和CYP1α基因多態(tài)性與甲狀腺自身免疫系統(tǒng)之間的關(guān)系,其影響T、B 淋巴細胞、樹突細胞和巨噬細胞的適應(yīng)和先天性系統(tǒng),以及具有CYP1α和VDR 的酶,因此,維生素D 被認為是免疫調(diào)制器,已被學(xué)者廣泛認可。研究發(fā)現(xiàn),活性維生素D 可以影響T 細胞,對自身組織進行保護,此外,維生素D 進行免疫調(diào)節(jié)的主要靶細胞是起源于骨髓的樹突狀細胞,樹突狀細胞可以分泌白細胞介素12,影響T 細胞等其他免疫系統(tǒng)細胞,還可以向主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ型呈遞抗原[14]。

        骨化三醇膠丸可補充外源性1,25(OH)2D3,即高活性維生素D3,主要有效成分為1,25(OH)2D3,對Th1/Th2 細胞因子失衡的糾正、Th1 型細胞因子分泌的抑制作用明顯。研究發(fā)現(xiàn),補充1,25(OH)2D3影響機體的固有免疫是通過影響單核細胞和巨噬細胞上的25(OH)D3-1α 羥化酶和維生素D受體mRNA 水平完成的[15]。Legarth 等[16]報道 1,25(OH)2D3可直接影響B(tài) 細胞內(nèi)環(huán)境,抑制記憶細胞、漿細胞的產(chǎn)生。因此,1,25(OH)2D3在減弱B細胞活動的同時,也可阻止T 細胞。以上均表明,在治療HT 的免疫紊亂中1,25(OH)2D3具有顯著的作用。

        本研究中,觀察組患者在替代治療基礎(chǔ)上加服骨化三醇膠丸,治療24 周后,觀察組1,25(OH)2D3、FT3、FT4明顯升高,且升高幅度大于對照組,TSH、TPOAb、TGAb 明顯降低,且降低幅度明顯大于對照組,說明在常規(guī)替代療法基礎(chǔ)上加服骨化三醇對甲減具有一定的輔助治療作用,有助于改善甲狀腺激素水平,同時能使自身免疫反應(yīng)和甲狀腺自身抗體濃度以及抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用相應(yīng) 降低。

        綜上所述,HT 合并甲狀腺功能減退采用骨化三醇輔助左甲狀腺素治療,有助于改善HT 患者免疫紊亂,降低自身抗體水平,可以用于HT 的輔助 治療。

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