辛勇，鄭艷冰

1.河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院檢驗科，河南 駐馬店 463000；2.南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院檢驗科，河南南陽 473000

肺炎支原體屬引起小兒呼吸系統(tǒng)疾患最常見病原體，3歲以下小兒最易感染肺炎支原體，極大影響小兒健康及生長發(fā)育[1-2]。肺炎支原體感染后發(fā)病機制當(dāng)前尚未完全清楚，可能與免疫功能紊亂、感染后炎癥損傷及呼吸道上皮吸附作用相關(guān)[3]。肺炎支原體感染患兒依據(jù)病程可分為急性期與恢復(fù)期，本研究通過檢測急性期與恢復(fù)期患兒血清補體C3、C4、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、IL-10、IL-13、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA)、IgM、IgG水平，來探究不同病程肺炎支原體感染患兒血清補體、炎性因子及免疫球蛋白水平變化及臨床意義，以期為臨床擬定針對性治療方案提供參考，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2017年3月至2019年1月肺炎支原體感染急性期患兒74例設(shè)為試驗組，其中男46例，女28例，月齡4～36個月，平均月齡(19.37±5.24)個月。另選取同期肺炎支原體感染恢復(fù)期患兒69例設(shè)為參照組，其中男42例，女27例，月齡5～36個月，平均月齡(19.92±4.93)個月。兩組臨床資料差異不明顯(P＞0.05)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均被臨床證實為肺炎支原體感染；②入組前均未采取糖皮質(zhì)激素或免疫調(diào)節(jié)劑治療。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并其他病原體感染患兒；②由其他疾病導(dǎo)致免疫功能紊亂或免疫功能低下患兒；③具有溶血性貧血肺外并發(fā)癥患兒；④合并肺結(jié)核、支氣管哮喘或其他感染性疾病患兒。

1.3 方法采集兩組患兒2mL清晨空腹靜脈血，不加抗凝劑，以3000r/min轉(zhuǎn)速、10cm離心半徑進行離心處理5min，取上層清液，以放射免疫法測定補體C3、C4、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α、IgA、IgM、IgG水平，試劑盒購于上海斯信公司。

1.4 觀察指標(biāo)①比較兩組血清補體C3、C4、IgA、IgM、IgG水平；②比較兩組血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)采用SPSS25.0進行數(shù)據(jù)處理，計量資料用()表示，進行t檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 血清補體C3、C4、IgA、IgM、IgG水平試驗組血清補體C3、C4、IgG水平較參照組高，血清IgA、IgM水平較參照組低(P＜0.05)，見表1。

表1 血清補體C3、C4、IgA、IgM、IgG水平()

表1 血清補體C3、C4、IgA、IgM、IgG水平()

2.2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平試驗組血清IL-8、IL-13、TNF-α水平較參照組高，血清IL-10水平較參照組低(P＜0.05)，見表2。

表2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平()

表2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平()

3 討論

肺炎支原體感染患兒會因診治不及時、免疫系統(tǒng)發(fā)育不全、臟器功能不完善等，而易并發(fā)肺外并發(fā)癥，繼而增加治療難度及病死風(fēng)險[4]。以往多認(rèn)為致病原因主要為病原體于患兒肺組織中繁殖，從而引發(fā)炎性反應(yīng)，但近年發(fā)現(xiàn)，致病原因還與免疫抑制存在較大關(guān)聯(lián)，如細(xì)胞因子與免疫抗體互相影響，繼而形成復(fù)雜免疫調(diào)節(jié)體系，致使疾患發(fā)生、進展[5-6]。

本研究可知，試驗組血清補體C3、C4、IgG水平較參照組高，血清IgA、IgM水平較參照組低(P＜0.05)。可見肺炎支原體感染患兒大多存在免疫功能紊亂、補體系統(tǒng)激活，且急性期患兒較恢復(fù)期患兒更嚴(yán)重。小兒感染肺炎支原體后，其最早出現(xiàn)抗體為IgM，21～28d即可達到峰值，且下降速度也較快，恢復(fù)期即可降至正常范圍[7]。由于患兒發(fā)病初期多無明顯癥狀，故易延誤診治，待就醫(yī)時血清IgM已處于較高水平。與IgM比較，IgG出現(xiàn)較晚，大多于感染后14d左右才開始增多，于35d左右才可達到峰值。IgA屬黏膜局部免疫重要抗體之一，研究發(fā)現(xiàn)，IgA占所有免疫球蛋白15%左右，一旦缺乏將引起呼吸道防御病毒能力減弱，繼而升高感染風(fēng)險[8]。急性期患兒體內(nèi)IgA含量將進一步減少，從而加重體液免疫功能障礙，導(dǎo)致病情惡化?；純捍蠖喟橛忻庖吖δ芪蓙y，且急性期免疫功能紊亂較恢復(fù)期更明顯，主要表現(xiàn)為IgG、IgM釋放過多及IgA釋放過少，而IgA釋放過少屬患兒組織損傷及炎癥持續(xù)主要因素。另外，肺炎支原體感染可激活患兒補體系統(tǒng)，從而釋放過多細(xì)胞趨化因子，造成白細(xì)胞過多聚集于病灶部位，同時分泌大量水解酶，引起局部增生及免疫損傷。伴隨病情進展，患兒補體系統(tǒng)進一步激活，引發(fā)連鎖反應(yīng)，將釋放過多補體C3、C4，以對抗、清除支原體，因此急性期患兒補體C3、C4含量將明顯增多，而恢復(fù)期患兒抗體、抗原大量形成，消耗過多補體，繼而使補體C3、C4含量減少。

本研究表明，試驗組血清IL-8、IL-13、TNF-α水平較參照組高，血清IL-10水平較參照組低(P＜0.05)?？梢姺窝字гw感染患兒大多存在促炎與抗炎因子異常表達，且急性期患兒較恢復(fù)期患兒更嚴(yán)重。炎性細(xì)胞因子與Th細(xì)胞亞群于肺炎支原體感染中扮演重要角色，炎性細(xì)胞因子通過互相作用來破壞免疫平衡，同時可對機體細(xì)胞產(chǎn)生直接作用，繼而起到反饋性免疫調(diào)節(jié)作用。TNF-α屬雙向作用因子之一，具有免疫調(diào)節(jié)作用，但若大量釋放亦能加劇機體炎癥反應(yīng)。IL-8屬趨化性炎性因子之一，多由單核細(xì)胞釋放，其參與呼吸道炎癥發(fā)生及進展過程。IL-10屬抗炎因子之一，其可阻止TNF-α及IL-β生成，抑制單核巨噬細(xì)胞表達水平，減輕炎癥反應(yīng)程度，一旦其含量減少，則提示機體持續(xù)炎癥損傷及免疫功能失調(diào)。文獻表明，肺炎支原體感染患兒體內(nèi)IL-10生成不足，而無法抑制由促炎因子所誘導(dǎo)瀑布效應(yīng)，繼而加重炎癥損傷[9]。IL-13屬機體重要炎癥指標(biāo)之一，原因是其可參與抗原呈遞及抗炎反應(yīng)全過程，有文獻報道，IL-13于呼吸道疾病患者體內(nèi)呈高表達狀態(tài)[10]。綜上所述，肺炎支原體感染患兒大多存在促炎與抗炎因子異常表達、免疫功能紊亂、補體系統(tǒng)激活，且急性期患兒較恢復(fù)期患兒更嚴(yán)重，其血清免疫球蛋白、炎性因子及補體水平，對疾病早期鑒別診斷、臨床治療及病情評價均具有重要指導(dǎo)意義。