楊莉，關(guān)孟夢，趙巧霞

鄭州市第七人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000

風(fēng)濕性心臟病可簡稱為風(fēng)心病，屬于一種風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致的瓣膜損害心臟疾病。該病癥一旦發(fā)病，最易受損的是二尖瓣、主動(dòng)脈瓣，其中二尖瓣狹窄的患者占比25%左右[1]。近年來，我國風(fēng)心病病例數(shù)有所減少，且患病年齡存在延遲現(xiàn)象，故老年風(fēng)心病患者的病例數(shù)呈明顯的增多趨勢，故老年風(fēng)心病患者的臨床治療成為當(dāng)前心血管病科重點(diǎn)研究的課題之一[2]。目前，臨床上治療風(fēng)心病患者的方法較多，包括直視分離術(shù)、人工瓣膜置換術(shù)、閉式分離術(shù)、二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)等，其中二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)不斷得以完善、成熟，在風(fēng)心病臨床治療中的效果已受到廣泛認(rèn)可[3]。本研究對110例重癥類風(fēng)心病患者進(jìn)行研究，旨在探究二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮的應(yīng)用價(jià)值，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年11月—2019年11期間我院收治的110例重癥類風(fēng)濕心臟病患者，隨機(jī)分成對照組(n=45)、觀察組(n=65)。對照組：30例男、15例女；年齡58～87歲，平均(61.29±2.19)歲；病程1～7年，平均(4.22±1.27)年。觀察組：44例男、21例女；年齡56～88歲，平均(61.34±2.26)歲；病程1～7年，平均(4.21±1.29)年。兩組風(fēng)心病患者的一般資料數(shù)據(jù)比較，P＞0.05，可進(jìn)行對比實(shí)驗(yàn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)常規(guī)查體、多普勒超聲心動(dòng)圖、X線檢查、心電圖等檢查確診為風(fēng)心病，且均為二尖瓣狹窄者；②無左心房血栓癥狀；③患者的認(rèn)知能力、溝通能力正常，均自愿參與此次研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①未確診病情者；②檢出存在左心房血栓的患者；③認(rèn)知能力差，且存在溝通障礙的患者，無法自始至終配合完成此次研究者。

1.2 方法兩組風(fēng)心病患者均予以二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)治療，具體如下：后前位胸透條件下，利用ROSS方法完成房間隔穿刺，回抽血液顯示鮮紅色表示穿刺成功，再推注造影劑至左房，經(jīng)壓力檢測呈左房壓力曲線。然后進(jìn)行球囊導(dǎo)管推送，經(jīng)二尖瓣口時(shí)應(yīng)用“小弧度”法，見左室長軸后送導(dǎo)絲，通過操縱導(dǎo)絲控制球囊導(dǎo)管在左房的深度，避免過深或過淺。球囊導(dǎo)管保持在穿刺點(diǎn)前，呈90°，過房間隔后呈水平線，兩線垂直交叉。X線確認(rèn)球囊導(dǎo)管的頂端指向?yàn)樾挠暗淖笙路?，確認(rèn)無誤后立即回撤導(dǎo)絲3～5cm，并讓球囊導(dǎo)管經(jīng)二尖瓣口再入心室。最后擴(kuò)張球囊直徑、循序遞增，配合充盈緩慢法，注意觀察二尖瓣的狹窄程度、解剖位置以及球囊導(dǎo)管在腱索內(nèi)的狀態(tài)。記錄每次擴(kuò)張后的左房壓，若出現(xiàn)左房“V”波形壓力曲線明顯升高或二尖瓣的反流雜音明顯增強(qiáng)，則停止手術(shù)。

觀察組在手術(shù)治療的基礎(chǔ)上服用胺碘酮[廠家：賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司；批號(hào)：國藥準(zhǔn)字H19 993254；規(guī)格：0.2g×10片/盒]治療，0.2g/次，3次/ d，服用1周；之后減量為0.2g/次，2次/d，持續(xù)服藥1周；再次減量為0.2g/次，1次/d，持續(xù)服用6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)比較兩組重癥類風(fēng)心病患者的心功能參數(shù)、心臟代償功能增強(qiáng)情況、血流動(dòng)力學(xué)變化及預(yù)后情況(心律失常率、治療失敗率)。心功能參數(shù)測定：指導(dǎo)患者呈左側(cè)臥位，保持呼吸平穩(wěn)，使用VIVID SЕVЕN Dimension超聲系統(tǒng)(探頭頻率為4MHz)，分別取心尖處的四腔切面、兩腔切面，了解患者的心室腔大小、心室壁厚度、心內(nèi)膜回聲等情況，詳細(xì)記錄患者的心臟射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,ЕF)、每搏輸出量(stroke volume,SV)、心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(fractional shortening,FS)，并計(jì)算Е/ A值。采用自動(dòng)化無創(chuàng)測壓法檢測患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，記錄全血比黏度、血漿比黏度、血細(xì)胞比積(hematocrit,Hct)及紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ЕSR)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法此次研究數(shù)據(jù)全部納入SPSS21.0軟件分析，兩組的心功能參數(shù)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均用()表示，用t檢驗(yàn)；兩組3次隨訪記錄的心臟代償功能增強(qiáng)率、心律失常率與治療失敗率用%表示，用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05提示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能參數(shù)對比兩組的FS參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；與對照組相比，觀察組患者的ЕF、SV及Е/A參數(shù)明顯增高(P＜0.05)(見表1)。

表1 兩組心功能參數(shù)對比()

表1 兩組心功能參數(shù)對比()

2.2 心臟代償功能增強(qiáng)率對比第1次隨訪結(jié)果為兩組的心臟代償功能增強(qiáng)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；第2次、3次隨訪結(jié)果為觀察組的心臟代償功能增強(qiáng)率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對照組(53.33%)、(62.22%)(P＜0.05)(見表2)。

表2 心臟代償功能增強(qiáng)率對比[例(%)]

2.3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對比治療前，兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標(biāo)明顯低于對照組(P＜0.05)，見表3。

2.4 兩組預(yù)后情況對比治療6個(gè)月后進(jìn)行隨訪，觀察組的心律失常發(fā)生率3.08%(2/65)明顯低于對照組11.11%(5/45)，其治療失敗率1.54%(1/65)明顯低于對照組15.56%(7/45)，χ2=4.891、12.569，P=0.026、0.000。

3 討論

風(fēng)心病是一種自身免疫性疾病，主要指風(fēng)濕熱活動(dòng)累及心臟瓣膜所致的心臟瓣膜病變，其臨床特點(diǎn)以一般情況差、潛伏期長為主，合并癥以冠心病、房顫、動(dòng)脈硬化等為主，老年風(fēng)心病患者的死亡幾率比青年風(fēng)心病患者高，故臨床上需重視老年風(fēng)心病患者的治療，尤其是二尖瓣狹窄者[4]。老年風(fēng)心病患者多伴有多個(gè)系統(tǒng)疾病，大大增加了手術(shù)難度及手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，故臨床上需根據(jù)每一位患者的具體病情，對其實(shí)施有效的治療方案，幫助患者增強(qiáng)心功能，提高治療安全性[5]。本研究的110例風(fēng)心病老年患者均為二尖瓣狹窄患者，二尖瓣瓣膜最初前后葉之間及根部有水腫、贅生物及炎癥反應(yīng)，之后隨病情加重逐漸累積瓣葉，導(dǎo)致瓣葉體部出現(xiàn)明顯的鈣化、增厚、粘連等現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)可見腱索、乳頭肌變形、縮短、增粗，最終瓣膜活動(dòng)受限或嚴(yán)重僵硬，故二尖瓣膜狹窄[6]。傳統(tǒng)治療二尖瓣膜狹窄多采用閉式分離術(shù)、直視分離術(shù)及人工瓣膜置換術(shù)，以上術(shù)式雖然可取得一定療效，但對于老年重癥患者來說，臨床療效不佳，主要原因?yàn)槔夏昊颊叩哪挲g較大，其機(jī)體的重要臟器功能呈衰退狀，多合并冠心病、肺氣腫及其他疾病，導(dǎo)致手術(shù)創(chuàng)傷、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)均大，且術(shù)后恢復(fù)極慢[7]。有資料顯示，65歲以上年齡的老年患者經(jīng)人工瓣膜置換術(shù)治療后在30d內(nèi)死亡的幾率達(dá)17.6%[8]。因此，有效、安全的治療方法對提高老年患者生存率有著重要意義。

表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對比()

表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對比()

注：*代表對照組治療后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)分別與觀察組比較*P＜0.05；#代表兩組治療后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與治療前比較#P＜0.05

近年來，隨著二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)的不斷改善，作為一種治療非手術(shù)方法在國內(nèi)快速推廣，并取得了顯著療效。老年患者在進(jìn)行二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)之前需對患者的瓣膜條件進(jìn)行有效評(píng)估，瓣膜條件適宜者可達(dá)到理想的治療效果。此外，臨床上治療風(fēng)心病的常用藥物為胺碘酮，患者通過長期口服，可消除風(fēng)心病患者的房顫、心律失常等癥狀，逐漸增強(qiáng)患者的心臟代償功能。臨床資料已證實(shí)，胺碘酮對心肌組織的電位時(shí)程有延長作用，可促進(jìn)心肌細(xì)胞恢復(fù)，控制臨床癥狀[9]。

本研究中，觀察組患者便進(jìn)行了二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮治療，觀察組患者治療后的ЕF、SV及Е/A參數(shù)明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組經(jīng)第2次、3次隨訪發(fā)現(xiàn)患者的心臟代償功能增強(qiáng)率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對照組(53.33%)、(62.22%)(P＜0.05)；觀察組治療后的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標(biāo)明顯低于對照組(P＜0.05)：觀察組的心律失常發(fā)生率(3.08%)、治療失敗率(1.54%)均明顯低于對照組(11.11%)、(15.56%)(P＜0.05)。提示二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮治療重癥類風(fēng)心病的效果確切，比單純應(yīng)用手術(shù)治療的效果更佳，患者心臟功能及血流動(dòng)力學(xué)的改善效果更為突出。二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)的優(yōu)點(diǎn)在于：①穿刺點(diǎn)比較低，可減小球囊管跨瓣，降低球囊管的移動(dòng)幅度和誤入左心耳的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)降低了栓子脫落幾率；②在球囊導(dǎo)管推送過程中應(yīng)用小弧度法，有利于降低心臟穿孔、心律失常、動(dòng)脈栓塞及其他并發(fā)癥發(fā)生率；②在進(jìn)行首次球囊擴(kuò)張時(shí)通過緩慢充盈利于觀察患者二尖瓣的具體狹窄程度、解剖特點(diǎn)，可有效避免快速充盈對瓣膜、腱索造成損傷。胺碘酮是一種抗心律失常的藥物，可對機(jī)體的α、β腎上腺素受體起到非競爭性阻滯效果，延長心肌組織中的動(dòng)作電位、不應(yīng)期，同時(shí)可抑制鈉離子內(nèi)流，減緩心臟傳導(dǎo)速度，消除心房折返激動(dòng)。因此，二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合胺碘酮治療的效果更為確切。