戴鴻都，吳菁，劉安祥，梁濤，張駿

遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，貴州 遵義 563000

低鈣血癥(hypocalcaemia)是指各種原因所致的甲狀旁腺激素(parathyroid hormone)分泌減少或其作用抵抗，維生素D缺乏或代謝異常，使骨鈣釋放減少，腎小管重吸收或腸道鈣的吸收障礙，從而引起血游離鈣濃度降低的一組臨床癥候群[1]。低鈣血癥有著廣泛的臨床表現(xiàn)。輕微的低鈣血癥，僅有血清鈣指標(biāo)的改變，很少有臨床癥狀，隨著病情發(fā)展，會(huì)出現(xiàn)手面部麻木和刺痛感、手足抽搐，嚴(yán)重時(shí)甚至出現(xiàn)危及生命的癥狀，如癲癇發(fā)作、充血性心力衰竭、支氣管痙攣和喉痙攣等[2]。臨床上主要以抽搐為主要臨床表現(xiàn)的低鈣血癥多見(jiàn)，而以抽搐伴意識(shí)障礙的病例較為少見(jiàn)。本文將報(bào)道一例以抽搐伴意識(shí)障礙為首發(fā)的低鈣血癥并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以提高該病的臨床水平。

1 病例簡(jiǎn)介

30歲男性患者，急性起病，因“四肢抽搐伴意識(shí)障礙1 d”于2019年1月19日入院?；颊? d前無(wú)明顯原因出現(xiàn)口角流涎，隨后出現(xiàn)四肢抽搐，伴意識(shí)障礙，表現(xiàn)為呼之不應(yīng)、肢體強(qiáng)直、雙眼凝視、口吐白沫及牙關(guān)緊閉，持續(xù)約10 min后自行緩解，醒后感四肢乏力、惡心，不能回憶當(dāng)時(shí)過(guò)程。為進(jìn)一步查明肢體抽搐原因，就診我院門(mén)診，以“癲癇”收入神經(jīng)內(nèi)科住院治療。既往患者10年前因甲狀腺乳頭狀癌行“全甲狀腺切除術(shù)”，術(shù)后出現(xiàn)低鈣血癥，長(zhǎng)期口服鈣片、骨化醇、左甲狀腺索片治療(具體服用劑量不詳)；2年前患者曾出現(xiàn)肢體抽搐，但無(wú)意識(shí)障礙，予以輸注葡萄糖酸鈣后好轉(zhuǎn)。入院后查體：可見(jiàn)頸部長(zhǎng)約10 cm陳舊性手術(shù)癜痕，甲狀腺末觸及，心肺腹查體無(wú)特殊異常體征。神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)清楚，問(wèn)答切題，吐詞不清，查體合作，高級(jí)神經(jīng)功能未見(jiàn)明顯異常，腦膜刺激征陰性。雙側(cè)瞳孔正圓等大，直徑約3.0 mm，直接間接對(duì)光反射均存在，調(diào)節(jié)反射、輻輳反射正常，顱神經(jīng)檢查未見(jiàn)明顯異常。雙上肢肌力5級(jí)，雙下肢肌力4+級(jí)，四肢肌張力無(wú)增強(qiáng)及減弱，感覺(jué)系統(tǒng)正常，生理反射存在，雙側(cè)病理征陰性。輔助檢查中，心電圖：ST-T改變，K值增大；腦電圖：輕度異常；血清電解質(zhì)：鉀3.03 mmol/L(參考值：3.5～5.3 mmol/L)，鈣1.25 mmol/L(參考值：2.20～2.65 mmol/L)，磷2.37 mmol/L(參考值：0.81～1.45 mmol/L)；甲狀腺超聲：原甲狀隱區(qū)域氣曾前方混合回聲結(jié)節(jié)，TI-RADS類；建議超聲造影，雙側(cè)頸部探及腫大淋巴結(jié)?；颊哂屑谞钕偃屑靶g(shù)后既往曾發(fā)生低鈣抽搐病史，結(jié)合電解質(zhì)提示低鈣低磷等表現(xiàn)，初步考慮抽搐伴意識(shí)障礙原因?yàn)殡娊赓|(zhì)紊亂(低鈣血癥)，但考慮到患者有意識(shí)障礙、肢體強(qiáng)直及口吐白沫等癲癇發(fā)作表現(xiàn)，需警惕癲癇。因此需進(jìn)一步完善患者的頭顱MRI、腦電圖、甲狀腺及甲狀旁腺功能檢查。頭顱MRI平掃+增強(qiáng)見(jiàn)：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、小腦多發(fā)對(duì)稱性短T1、等T2信號(hào)，DWI呈低信號(hào)，雙側(cè)側(cè)腦室周圍白質(zhì)見(jiàn)多發(fā)斑片狀長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)未見(jiàn)強(qiáng)化；頭顱磁共振波譜成像(MRS)見(jiàn)：病變區(qū)各代謝峰Cho、Cr、NAA峰降低(圖1)，提示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、小腦多發(fā)對(duì)稱性鈣化，考慮代謝性疾病，如甲狀旁腺機(jī)能減退、其他甲狀旁腺相關(guān)性疾病。24 h長(zhǎng)程視頻腦電監(jiān)測(cè)未見(jiàn)異常；血清甲狀腺素測(cè)定：促甲狀腺激素(TSH)0.004μIU/mL(參考范圍：0.55～4.7μIU/mL)，T3 1.64 nmol/L(參考范圍：1.02～2.96 nmol/L)；血清甲狀旁腺激素0 pg/mL(參考范圍：12～65 pg/mL)?；颊吣X電圖結(jié)果正常，頭顱MRI未見(jiàn)明顯異常占位及海馬硬化改變，且患者只有1次類似癲癇發(fā)作，不支持癲癇，結(jié)合患者既往有甲狀腺全切手術(shù)史、甲狀腺超聲、血清甲狀旁腺激素測(cè)定結(jié)果，考慮患者為抽搐伴意識(shí)障礙的原因?yàn)榧谞钆韵俟δ軠p退及低鈣，最終診斷為甲狀腺全切除術(shù)后、甲狀旁腺功能減退癥、低鈣血癥。住院期間主要以輸注葡萄糖酸鈣維持電解質(zhì)穩(wěn)定，未再有意識(shí)障礙及肢體抽搐等癲癇發(fā)作表現(xiàn)，患者最終好轉(zhuǎn)出院，院外囑患者長(zhǎng)期口服鈣片、骨化醇、左甲狀腺索片治療，隨訪半年未再?gòu)?fù)發(fā)。

圖1 患者頭顱MRI及MRS影像

2 討論

低鈣血癥是甲狀腺術(shù)后最常見(jiàn)的并發(fā)癥。有研究表明，其發(fā)病率為5%～35%，最終引起永久性甲狀旁腺功能減退癥的患者為0.5%～4.4%[3]，且甲狀腺癌的發(fā)病率隨時(shí)間呈逐漸上升趨勢(shì)[4]。甲狀腺癌術(shù)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的并發(fā)癥，其中，因損傷甲狀旁腺功能是引起慢性低鈣血癥的常見(jiàn)病因[5]，相關(guān)統(tǒng)計(jì)研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌術(shù)后低血鈣癥發(fā)生率為60.94%[6]。而不同的手術(shù)方式及切除范圍都會(huì)影響甲狀腺功能和血鈣水平，研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺全切+頸淋巴結(jié)清掃組甲狀旁腺及血鈣水平異常的患者比率明顯高于甲狀腺次全切除組和甲狀腺全切術(shù)組[7]。因此細(xì)胞外鈣的濃度必須保持一定的濃度范圍才不會(huì)引起鈣離子依賴通道及功能的紊亂。該患者行甲狀腺全切術(shù)后出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)，且口服鈣片、骨化醇、左甲狀腺索片仍出現(xiàn)四肢強(qiáng)直表現(xiàn)，表明患者的血鈣長(zhǎng)期未維持在正常水平。而血清甲狀旁腺激素測(cè)定為0 pg/mL，表明患者甲狀旁腺功能完全喪失，從而引起低鈣血癥。甲狀旁腺功能受損?？蓪?dǎo)致患者出現(xiàn)四肢麻木，也可以出現(xiàn)煩躁、易怒及焦慮等情緒，部分患者會(huì)出現(xiàn)骨骼的改變，頭顱CT常特征性表現(xiàn)主要為兩側(cè)基底節(jié)、丘腦、齒狀核及半卵圓中心對(duì)稱性鈣化[8]，頭顱MRI常表現(xiàn)雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦及齒狀核對(duì)稱短T1稍長(zhǎng)T2異常信號(hào)，且MRI對(duì)早期鈣質(zhì)沉積可能優(yōu)于CT[9-10]。該患者的頭顱MRI也符合該特點(diǎn)，癲癇發(fā)作是低鈣血癥較為少見(jiàn)的臨床癥狀，但仍有部分案例報(bào)道，其主要治療為補(bǔ)充鈣劑及活性維生素D，部分患者使用了抗癲癇治療，預(yù)后都較為良好[11-12]。

低鈣血癥臨床表現(xiàn)復(fù)雜，多以抽搐為主，少數(shù)會(huì)合并意識(shí)障礙。該病的治療主要以補(bǔ)充鈣劑和維生素D為主，而是否予以甲狀旁腺激素替代治療目前尚未被應(yīng)用[13]。在臨床上，缺乏經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生往往會(huì)誤診為癲癇，而耽誤治療。因此對(duì)此類患者需要警惕低鈣血癥可能。甲狀腺術(shù)后出現(xiàn)低鈣血癥是損傷甲狀旁腺而引起的，在手術(shù)中應(yīng)根據(jù)患者病理類型及病灶部位選擇合理的術(shù)式，盡量避免損傷或誤切甲狀旁腺，必要時(shí)予以甲狀旁腺自體植入術(shù)，減少患者的低鈣血癥發(fā)生率，術(shù)后應(yīng)密切觀察血鈣及血磷水平，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果及時(shí)啟用補(bǔ)鈣、維生素D等治療方案。另外，患者需定期隨診監(jiān)測(cè)甲狀旁腺激素及血鈣、血磷水平，根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整治療方案，從而減少低鈣血癥發(fā)生的可能，進(jìn)而減少患者住院率及住院費(fèi)用，最終提高患者的生活質(zhì)量。