談劍誠 胡偉

患者女，51歲，以胸悶胸痛0.5 d加重3 h于2019年2月8日17:55收入我院?；颊呷朐呵?.5 d無明顯誘因下出現(xiàn)前胸痛，呈持續(xù)性鈍痛，自覺呼吸稍費力，無其他不適。追問病史，患者近半月來曾多次因頸椎病右上肢疼痛就診外院并于右側胸背部多次針灸，自述8 d前曾出現(xiàn)針灸后右側胸痛，并有低熱，當時未重視，后胸痛發(fā)熱好轉，無呼吸困難等。當日因胸悶胸痛再次發(fā)生遂至我院急診就診。查體：體溫36.6 ℃，心率68 次/min，呼吸18 次/min，血壓120/90 mmHg，右側呼吸運動減弱，未及明顯皮下氣腫，右肺聽診呼吸音低，未及明顯干濕啰音，左肺聽診無異常，心律齊，未及明顯雜音。查胸部CT(圖1)提示右側氣胸，右肺上葉節(jié)段不張，右側胸腔積液。

圖1 患者胸部CT

15:37查血常規(guī)示：白細胞數(shù)8.96×109/L，中性粒細胞49%，肌酸激酶(CK)32 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)1.02 ng/mL；18導聯(lián)心電圖示(圖2B)：竇性心動過緩，J點抬高，ST-T改變?；颊呒韧性l(fā)性高血壓1.5年，平時規(guī)律使用奧美沙坦和非洛地平，病情控制良好，最高血壓170/100 mmHg。否認糖尿病、冠心病病史。故急診擬“右側氣胸，原發(fā)性高血壓”收治入院。入院后即刻行右側胸腔穿刺+閉式引流術。行胸腔閉式引流后仍有胸痛，21:01因患者CK 149 U/L，CK-MB 25.71 ng/mL，心肌肌鈣蛋白T(TnT) 0.146 ng/mL均有明顯增高，即刻請心內(nèi)科會診。心內(nèi)科考慮到心電圖提示J點抬高和ST-T改變，會診后診斷意見為ACS？治療意見為隨訪TnT、心肌酶譜、心電圖；2月9日患者胸痛較前好轉，略感胸痛，復查CK 1115 U/L，CK-MB 173.70 ng/mL，TnT 0.903 ng/mL，隨訪心電圖(圖2的C圖)提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)QRS電壓下降，較明顯的為Ⅲ導聯(lián)，由R型轉變?yōu)閝r型，但ST段抬高較前明顯回落，Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段基本回到等電位線，T波由負正雙相或倒置轉變?yōu)橹绷ⅰ?1:37請心內(nèi)科會診診斷意見為ACS?治療意見為① 建議口服阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷片、阿托伐他汀，注意有無出血；② 考慮胸腔閉式引流術后，目前暫不予抗凝治療；③ 繼續(xù)心電監(jiān)護、臥床，密切隨訪心電圖、心肌酶、TnT等且心內(nèi)科隨診。2月10日危急值CK 862 U/L，CK-MB 81.16 ng/mL，TnT 4.15 ng/mL；2月11日危急值CK 283 U/L，CK-MB 13.65 ng/mL，TnT 3.210 ng/mL。2月13日危急值 CK 76 U/L，TnT 1.800 ng/mL。2月10日心電圖(圖2D)與2月9日心電圖(圖2C)無明顯差別。2月11日心電圖示(圖2E)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR導聯(lián)ST段呈弓背樣向上略微抬高的趨勢，T波較2月9日由低平或淺倒置轉變?yōu)榈怪没蛏畹怪?，其余導?lián)ST段呈水平型壓低，較2月10日略微加深。2月13日心電圖示(圖2F)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR導聯(lián)ST段弓背樣基本消失，其余水平型壓低的ST段基本恢復。2月13日心內(nèi)科會診后綜合患者的病情后轉入心內(nèi)科，予抗凝(低分子肝素)、抗血小板聚集(拜阿司匹林，硫酸氫氯吡格雷片)、穩(wěn)定斑塊(阿托伐他汀)、改善微循環(huán)(丹參多酚)、營養(yǎng)心肌(環(huán)磷腺苷)及對癥支持等治療。2月14日造影結果：右冠狀動脈優(yōu)勢型，左主干未見明顯異常，左前降支近中段彌漫性斑塊伴狹窄50%，左回旋支未見顯著狹窄，右冠全程彌漫性斑塊，近段不穩(wěn)定斑塊伴狹窄50%，中遠段彌漫性斑塊伴狹窄50%～90%，二支病變，右冠PTCA+支架術，殘余狹窄<10%，前向血流TIMI 3級，未見冠脈夾層。后患者胸部隱痛逐漸緩解，于2月 18日出院，出院診斷：ACS，右側氣胸、原發(fā)性高血壓。

A：2014年3月3日，B：2019年2月8日，C：2019年2月9日，D：2019年2月10日，E：2019年2月11日，F(xiàn)：2019年2月13日，其中圖B為18導聯(lián)心電圖，其余為12導聯(lián)心電圖

圖2 患者心電圖

討論胸痛是最常見癥狀之一,因胸痛而就醫(yī)的患者占急診患者的1/3，胸痛初診漏誤診率高達1/4，有些胸痛如果不能得到及時診斷和處理常危及患者生命[1]。臨床危及生命的最常見的3種急性胸痛為ACS、急性肺栓塞和主動脈夾層[2]，氣胸氣體量較大時同樣會危及生命[3]。氣胸易誤診為冠心病或ACS[4]，誤診為其他疾病的也不少[5]。氣胸多給予胸腔閉式引流方式治療[6]。氣胸一般發(fā)生于咳嗽和劇烈運動后[7], 各種錯誤的針刺方法和不當?shù)捏w位改變等也會引起氣胸和局部血腫[3]。本例患者氣胸就有可能為針刺所致，針刺造成的氣胸氣體量不多，所以患者的癥狀并不明顯[3]。發(fā)熱可能與針刺后胸腔積液發(fā)生感染相關。氣胸常突然發(fā)病，依肺組織壓縮程度不同，表現(xiàn)輕重不一[8]；氣胸使兩側胸膜腔內(nèi)壓力發(fā)生改變，當呼吸動作時影響心臟在胸腔中的位置，心臟隨呼吸出現(xiàn)規(guī)律的擺動[9]。ACS的典型表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛,向上臂放射,可伴乏力、呼吸困難、大汗等癥狀[10]，同時ACS也是重要的致死病因，而其療效及預后具有很強的時間依賴性[11]，但很多患者臨床表現(xiàn)不典型,對疼痛的描述不同,并受多種因素影響[10]，故ACS漏誤診并不少見。

左、右側氣胸共有的心電圖特征性改變是竇性心動過速，各占50%左右，說明竇性心動過速是氣胸對缺氧最早、最敏感的反應，同時氣胸時可以出現(xiàn)正常心電圖，約占12.30%[8]。而本例患者表現(xiàn)為竇性心動過緩的原因可能與氣胸已有1周時間適應和氣體量不多相關。V1～V3導聯(lián)QRS波振幅隨呼吸呈規(guī)律性改變和R波遞增不良是右側氣胸心電圖特征性表現(xiàn)。右側氣胸時由于縱隔向左側移位，心臟產(chǎn)生的心電向量環(huán)移向左后方，V1～V3導聯(lián)上的正向投影減小使R波遞增不良，若移位明顯時呈QS型，易與前間壁急性心梗相混淆[12]，本例患者無此表現(xiàn)，但臨床醫(yī)師也應注意。ACS的心電圖主要表現(xiàn)為異常Q波、ST段抬高和T波高尖，或者是廣泛性的ST-T改變。氣胸時出現(xiàn)ST-T改變約占10%[8]。與右側氣胸相比較，兩者臨床表現(xiàn)極其相似，心電圖改變也有部分類似，即使氣胸和ACS分別診斷正確、不漏誤診已是不易，當兩者并存時必然會給臨床診斷造成極大的挑戰(zhàn)。

本例患者首次18導聯(lián)心電圖除表現(xiàn)為竇性心動過緩外(圖2B)，還存在J點抬高和ST-T改變。J點抬高≤0.10 mV，ST-T改變時ST段僅表現(xiàn)為水平型或下斜型壓低0.10 mV，無特異性，但若將患者本次心電圖與5年前(圖2A)對比，存在的診斷不足顯而易見，J點抬高實際是ST段水平型抬高，臨床和心電圖醫(yī)師對當時心電圖均未作對照，實為遺憾。當然，患者氣胸診斷明確，心肌酶譜監(jiān)測在正常范圍也是造成臨床首診時未能及時考慮并存ACS可能的原因。2月8日收入病房給予胸腔閉式引流術后，盡管患者心肌酶譜有明顯增高，心內(nèi)科醫(yī)師會診后也考慮到ACS的可能性，但患者胸痛明顯緩解，遂僅給予嚴密觀察；2月9日患者僅略感胸痛，心電圖僅Ⅲ導聯(lián)QRS波由R型轉變?yōu)閝r型，其余均較前明顯改善，心肌酶譜卻有明顯上升，故心內(nèi)科考慮胸腔閉式引流術后，暫不予抗凝治療，繼續(xù)心電監(jiān)護，密切隨訪心電圖、心肌酶、TnT等。2月10日～2月12日患者臨床表現(xiàn)無太大變化，心肌酶譜也基本呈逐漸下降趨勢，心電圖盡管有動態(tài)改變，但變化不明顯，故于胸外科持續(xù)觀察；2月13日考慮到患者閉式引流已整5 d，胸部持續(xù)隱痛，綜合考慮患者的病情后轉心內(nèi)科治療。造影結果確診患者氣胸和ACS并存?？v觀患者整個診斷和治療過程，處理均無明顯瑕疵，但從患者造影示右冠中遠段彌漫性斑塊伴狹窄50%～90%，說明右冠并未達到全閉，故患者氣胸通過胸腔閉式引流術后始終表現(xiàn)僅為隱痛，若患者胸悶胸痛不緩解或加重，臨床醫(yī)師應想到冠脈全閉的可能性，應盡早予正規(guī)藥物治療以及評估冠脈介入的時機，盡早進行冠脈造影，以免造成不良后果。