陳瓊?cè)A 鄭敬陽 陳添峰

[摘要] 例1，男，7歲，主因“咳嗽7 d，發(fā)熱5 d”入院。肺炎支原體抗體強陽性，胸部CT提示右下肺不張，右側(cè)胸腔積液，支氣管鏡提示右下葉前、外基底段塑型性痰栓，顱腦磁共振：左側(cè)小腦半球及橋腦梗死，右側(cè)小腦半球腔隙性腦梗死。病程第10天突發(fā)意識障礙，經(jīng)機械通氣、抗感染、抗炎、抗凝、降顱壓、營養(yǎng)腦神經(jīng)等治療，3個月后神志轉(zhuǎn)清，康復(fù)好轉(zhuǎn)。例2，男，5歲6個月，主因“咳嗽1月余，發(fā)熱6 d”入院。肺炎支原體抗體強陽性，胸部CT右肺下葉不張，右側(cè)胸腔積液，支氣管鏡提示右下外基底段塑型性痰栓，顱腦磁共振：腦橋、雙側(cè)丘腦、雙側(cè)小腦半球及蚓部、雙側(cè)海馬、枕葉及左側(cè)顳葉腦梗死。病程第11日突發(fā)抽搐，意識喪失，呼吸衰竭，經(jīng)機械通氣、血漿置換、抗感染、抗炎、抗凝、降顱壓等治療后離氧能自主呼吸，仍處昏迷狀態(tài)，繼續(xù)后續(xù)康復(fù)。重癥肺炎支原體肺炎患兒以大片肺不張為首發(fā)表現(xiàn)，病程中有可能發(fā)生腦梗死，應(yīng)早期識別，及時干預(yù)，改善預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 肺不張;肺炎支原體;腦梗死;兒童

[中圖分類號] R563.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] C? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2020）13-0162-05

[Abstract] Case 1： male， 7 years old， main cause included cough for 7 days， fever for 5 days; Mycoplasma pneumoniae was strongly positive; chest CT showed right lower atelectasis and right pleural effusion; bronchoscopy showed plastic sputum plug in right lower lobe and outer basal segment; craniocerebral magnetic resonance showed left cerebellar hemisphere and pontine infarction， lacunar infarction of the right cerebellum. On the 10th day of the disease， a sudden disturbance of consciousness occurred. After mechanical ventilation， anti-infection， anti-inflammatory， anticoagulation， intracranial blood pressure reduction， brain and nerve nutritional treatment， the patient mind cleared and recovered well after 3 months. Case 2： male， 5 years and 6 months， main cause included cough for more than 1 month and fever for 6 days; Mycoplasma pneumoniae was strongly positive; chest CT showed right lower atelectasis and right pleural effusion; bronchoscopy showed plastic sputum plug in right lower lobe and outer basal segment; craniocerebral magnetic resonance showed pontine， bilateral thalamus， bilateral cerebellar hemispheres and vermis， bilateral hippocampus， occipital lobe and left temporal lobe cerebral infarction. On the 11th day of the disease， sudden convulsions， loss of consciousness， and respiratory failure occurred. After mechanical ventilation， plasmapheresis， anti-infection， anti-inflammatory， anticoagulation， and intracranial pressure reduction， the patient was allowed to breathe spontaneously， but still in a coma， and recovery continued. Children with severe mycoplasma pneumonia are firstly manifested as large atelectasis. Cerebral infarction may occur during the course of disease. Early identification and timely intervention should be performed to improve the prognosis.

[Key words] Atelectasis; Mycoplasma pneumonia; Cerebral infarction; Children

肺炎支原體肺炎是學(xué)齡兒童及青少年常見的一種肺炎，近年來重癥支原體肺炎感染后的高凝狀態(tài)及血栓形成越來越受到大家的廣泛關(guān)注，重要臟器（如心臟、肺、腦組織）一旦發(fā)生栓塞，臨床表現(xiàn)兇險，特別是腦栓塞，雖發(fā)病率極低，但致殘、致死率高，搶救風(fēng)險大，早期識別顯得尤為重要。在2015年11月～2019年5月期間，我科收治2例以肺部表現(xiàn)為首發(fā)的重癥肺炎支原體腦梗死的患兒，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

例1患兒，男，7歲，以“咳嗽7 d，發(fā)熱5 d”為主訴于2015年11月入住我院。病程熱峰40℃，熱型不規(guī)則，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查胸片提示：肺炎并右下肺部分不張，胸腔積液。住院治療4 d，予頭孢曲松、阿奇霉素抗感染，甲潑尼龍抗炎，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，體溫?zé)嵬藦?fù)升，家長遂轉(zhuǎn)診我院。既往史、家族史無特殊。

體格檢查：T：37.4℃，P90次/min，R25次/min，Wt：35 kg，SPO2：98%，肥胖外觀，神志清楚，精神稍倦，咽部充血，雙上臂可見“卡疤”，雙扁桃體未見腫大，雙肺呼吸音粗，吸氣末可聞及較多細(xì)濕啰音，心音有力，腹軟，肝脾肋下未及，四肢肌力肌張力正常，雙巴氏征陰性。

輔助檢查：血常規(guī)WBC 10.1×109/L，NE 88.3%，LY 5.3%，HGB 126 g/L，PLT 424×109/L。CRP：13.26 mg/L，ESR：60 mm/h，生化：K：3.46 mmol/L，Na：135 mmol/L，Ca：1.86 mmol/L，TP：58.2 g/L，ALB：32.7 g/L，ALT：157 U/L，AST：149 U/L，LDH：1041 U/L，CK-MB：12 U/L，UREA：1.35 mmol/L，CREA：22.4 μmol/L。胸部CT：①右肺炎-右下肺不張;②右側(cè)胸腔積液。凝血功能：PT：11.9 s，INR：1.03，F(xiàn)IB：3.1 g/L，APTT：21.9 s，TT：17.2 s，DDR：5.34 mg/L，胸部CT：①肺炎-右肺下葉不張;②右側(cè)胸腔積液（圖1）。支氣管鏡：可見較多白色分泌物，以右中葉、右下葉基底段各開口分支為劇，鏡檢印象：①支氣管炎性變，②塑型性痰栓（右下葉前、外基底段），體液免疫：IgG：7.17 g/L，IgA：1.68 g/L，IgM：2.23 g/L，C3：1.04 g/L，C4：0.18 g/L，呼吸道病原體譜七項：肺炎支原體抗體凝集法陽性1：1280，肺炎支原體IgM陽性，呼吸道合胞病毒抗體，腺病毒抗體，嗜肺軍團菌抗體，流感病毒A型抗體，流感病毒B型抗體，副流感病毒抗體陰性。常規(guī)心電圖：竇內(nèi)游走性心律伴不齊，左心室高電壓。心臟彩超：可見心律不齊，心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見異常，左心收縮功能正常。頭顱CT：雙側(cè)大腦半球腦溝增寬增深。血清肌鈣蛋白：0.014 ng/mL。顱腦磁共振：左側(cè)小腦半球及橋腦異常信號，腦梗死可能性大，右側(cè)小腦半球腔隙性腦梗死多考慮，兩側(cè)大腦半球?qū)ΨQ，灰白色分布正常，左側(cè)小腦半球見大片異常信號，T1W呈低信號，T2W及DWI呈高信號（圖1）。頭顱MRA：基底動脈梗死多考慮，兩側(cè)大腦后動脈P1段未顯示。床邊視頻腦電圖：背景為彌漫性不規(guī)則慢波活動，床邊雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、雙側(cè)上下肢動靜脈彩超：雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈所見未見明顯異常，雙側(cè)上下肢動靜脈未見明顯異常，雙腎動脈未見明顯狹窄。甲型流感病毒陰性，肥達(dá)氏，外斐氏試驗陰性。

診斷治療和轉(zhuǎn)歸：入院第1天予阿奇霉素聯(lián)合頭孢曲松抗感染，繼續(xù)抗炎，霧化化痰，第2天行支氣管鏡檢查，第3天出現(xiàn)精神倦怠，伴有頭暈，四肢乏力，站立不穩(wěn)，轉(zhuǎn)入PICU，入院第4天突發(fā)神志不清，呼之不應(yīng)，呈昏迷狀態(tài)，小便失禁，雙瞳孔不等大，左側(cè)瞳孔2.5 mm，右側(cè)瞳孔3 mm，對光反射遲鈍，予降顱壓，丙球免疫支持，激素抗炎，阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、肝素鈉抗凝，營養(yǎng)神經(jīng)，第6天予機械通氣，監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能，定期復(fù)查影像，第19天拔除氣管插管，改為鼻導(dǎo)管，第20天停氧，治療期間壓眶逐步有反應(yīng)，痛覺刺激有反應(yīng)，第39天復(fù)查MRA及MRI腦梗部位較前軟化吸收，病變范圍較前縮小，基底動脈可見細(xì)小血管成像。第41天高壓氧治療，第53天轉(zhuǎn)普通病房，繼續(xù)劑量激素抗炎并逐漸減量，阿司匹林抗凝，以及營養(yǎng)支持，繼續(xù)康復(fù)鍛煉，第87天，經(jīng)近3個月治療，患兒神志已轉(zhuǎn)清，失語狀態(tài)，能聽少量指令，右上至及雙下肢肌張力較前明顯下降，雙足內(nèi)收內(nèi)翻改善，辦理出院后續(xù)康復(fù)。

例2患兒，男，5歲6個月，以“咳嗽1月余，發(fā)熱6 d”為主訴于2019年5月入院，入院前1個月無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，為陣發(fā)性非痙攣性2～3聲連咳，無氣促，未診治，6 d前出現(xiàn)發(fā)熱，熱峰40.3℃，伴畏冷寒戰(zhàn)，當(dāng)?shù)仂o滴治療無好轉(zhuǎn)，3 d前于我院門診靜滴“頭孢曲松”，口服“阿奇霉素”，患兒仍反復(fù)發(fā)熱，復(fù)查胸片提示肺炎、胸腔積液，以“肺炎”收住入院。既往無特殊，否認(rèn)心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)基礎(chǔ)病史和家族史，否認(rèn)傳染病接觸史，否認(rèn)特殊藥物服用史。

體格檢查：T 39.6℃，P 144次/min，R 32次/min，Wt：18 kg，SPO2：95%，神志清楚，精神稍倦怠，左上臂可見卡疤，雙扁桃體Ⅰ度腫大，咽部充血，右肺呼吸音低，可聞及散在中細(xì)濕啰音，未聞及哮鳴音，心音有力，腹軟，肝脾肋下未觸及腫大，四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。

輔助檢查：血常規(guī)：WBC 7.6×109/L，NE 73.2%，LY 19.1%，HGB 123 g/L，PLT 215×109/L，CRP：99.89 mg/L，血沉：84 mm/h，體液免疫：IgG：6.5 g/L，IgA：1.05 g/L，IgM：1.05 g/L，C3：1.09 g/L，C4：0.17 g/L，凝血功能：PT：12.4 s，INR：1.08，F(xiàn)G：5.2 g/L，APTT：33 s，TT：16.3 s，F(xiàn)DP：15.6 μg/mL，DDR：4.32 mg/L，生化全套：K：4.16 mmol/L，Na：133.1 mmol/L，Ca：2.03 mmol/L，ALT：16 U/L，AST：51 U/L，LDH：612 U/L，CK-MB：12 U/L，UREA：1.35 mmol/L，CREA：22.4 μmol/L，呼吸道病原體譜七項：肺炎支原體抗體凝集法陽性1：1280，肺炎支原體IgM陽性。胸部CT：①右肺炎并右肺下葉不張;②右側(cè)胸腔積液。氣管鏡：①支氣管內(nèi)膜炎癥（右中葉、右下葉、左下葉基底段）;②塑型性痰栓（右下外基底段）。顱腦磁共振：腦橋、雙側(cè)丘腦、雙側(cè)小腦半球及蚓部、雙側(cè)海馬、枕葉及左側(cè)顳葉異常信號，考慮腦梗死（圖2）。腦電圖：多量廣泛性0.5～1.5 Hz，慢波間斷發(fā)放。甲型流感病毒檢查陰性，胸水彩超：右側(cè)胸腔少量積液，常規(guī)心電圖：竇性心動過速。肺泡灌洗液：MP-DNA陽性，腦脊液常規(guī)：無色，澄清，pandy試驗陰性，細(xì)胞數(shù)0.002×109/L，蛋白155 mg/L，糖3.23 mmol/L，氯化物127 mmol/L，涂片未找見細(xì)菌，新型隱球菌、結(jié)核桿菌涂片。血培養(yǎng)：培養(yǎng)4 d無細(xì)菌生長，血氨：34 μmol/L，血清肌鈣蛋白：0.03 ng/mL，B型尿鈉肽：41 pg/mL。

入院后治療頭孢噻肟聯(lián)合阿奇霉素抗感染、化痰、霧化等處理，入院第3天仍持續(xù)高熱，體溫波動于39℃～41℃，予吸氧，加用糖皮質(zhì)激素，第3天行支氣管鏡，第4天訴腹痛，呈鈍痛，臍周、劍突下及左季肋區(qū)為主，程度中等，持續(xù)時間不等，伴咳嗽后嘔吐胃內(nèi)容物1次，第4天無發(fā)熱，第5日訴頭痛，呈陣發(fā)性，家屬訴患兒睡眠中偶有肢體抖動及不自主發(fā)笑，3 h后患兒睡眠時出現(xiàn)數(shù)次四肢強直，每次持續(xù)約3～5秒鐘可自行緩解，緩解后患兒出現(xiàn)哭鬧不安，數(shù)秒后隨即轉(zhuǎn)入睡眠，緩解約1～2 min后再次出現(xiàn)四肢強直，后呼吸急促，三凹征，立即轉(zhuǎn)送PICU，當(dāng)日予氣管插管機械通氣，雙瞳孔不等大，左側(cè)直徑5 mm，右側(cè)直徑3 mm，對光反射遲鈍，繼續(xù)加強降顱壓，以及抗炎，丙球免疫支持，血漿置換及血液凈化，肝素、雙嘧達(dá)莫及阿司匹林抗凝，第11天患兒再次出現(xiàn)四肢強直1次，DDR仍高，再次血漿置換，第13天復(fù)查顱腦MRI局部腦水腫較前減輕，余病變與前片大致相仿，胸部CT：右側(cè)胸腔積液較前基本吸收，余下雙肺病灶較前大致相仿，凝血功能DDR：6.81 mg/L，仍較高。第14天拔除氣管插管，改為鼻導(dǎo)管吸氧，第15天仍有出現(xiàn)抽搐2次，表現(xiàn)為神志不清，面色潮紅，四肢僵直，呼吸加快，持續(xù)數(shù)秒到1 min左右緩解，間隔5 min。第16天離氧下呼吸平穩(wěn)，無發(fā)熱，仍處于昏迷狀態(tài)，雙瞳孔散大，對光反射消失，家屬要求轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進(jìn)一步治療。

2討論

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體（MP）引起，MP無細(xì)胞壁，能夠進(jìn)行自我復(fù)制，能在體外不依靠活體細(xì)胞而存活的最小微生物。MP僅寄生于人類，在宿主呼吸道黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)寄生[1]。MP流行期，高達(dá)40%甚至更高比例的社區(qū)獲得性肺炎可由MP感染所致。近年來，重癥肺炎支原體肺炎越來越多，高熱不退，嚴(yán)重的肺部病變常合并肺不張、大片肺實變、胸腔積液、壞死性肺炎、肺膿腫等，可引起肺外臟器損害，累及神經(jīng)、心臟、血液、腎臟、胃腸道、骨關(guān)節(jié)肌肉及皮膚等多個臟器系統(tǒng)。MP感染的肺外并發(fā)癥多種多樣，大多是免疫炎性反應(yīng)所致，有些病例的炎性反應(yīng)甚為劇烈，造成臨床診治的困難，中樞神經(jīng)系統(tǒng)是肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)中罕見而嚴(yán)重的部位，占1.0%～4.8%[2]。

肺炎支原體感染相關(guān)腦栓塞發(fā)病機制尚不清楚，可能的原因包含以下方面：病原體及毒素直接侵犯，通過細(xì)胞膜的載脂蛋白誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng);支原體抗原與人腦存在共同抗原，自身抗體和免疫復(fù)合物的形成，攻擊靶器官病變，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀;另外還有血管閉塞型因素。它涉及直接和間接型機制，在血源性轉(zhuǎn)移過程中能通過誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子和趨化因子，最終導(dǎo)致局部血管炎或血栓性血管阻塞（直接型機制）;全身高凝狀態(tài)可通過激活化學(xué)介質(zhì)（如補體）引起血栓性血管閉塞（間接型機制），從而形成微血栓，造成血管栓塞，嚴(yán)重者會形成腦梗死。

查閱國內(nèi)外文獻(xiàn)，肺炎支原體合并腦梗死最早報道于1981年[3]，共報道45例。目前國內(nèi)報道中，北京報道3例[4]，沈陽報道22例[5]，南京報道的6例梗死中有2例腦梗死[6]，預(yù)后較差，山東1例[7]，河北1例[8]，上海1例[9]，重慶1例[10]，浙江1例[11]，天津1例[12]?？傮w而言，肺炎支原體合并腦梗死的發(fā)病率低。

發(fā)生于我院的2例患者，起病急，病程短，多在發(fā)病1周左右就診，病原學(xué)檢查明確支原體感染，抗體滴度高達(dá)1：1280，出現(xiàn)明顯氣促、三凹征等呼吸困難表現(xiàn);應(yīng)用阿奇霉素1周以上仍反復(fù)發(fā)熱，胸部有大片狀致密影，合并胸腔積液、肺不張等肺內(nèi)合并癥，符合重癥肺炎支原體肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[13，14]。結(jié)合國內(nèi)外以往報道，MP感染致腦梗死患兒病例特點有：發(fā)病年齡在學(xué)齡前期或?qū)W齡期，均有呼吸道感染基礎(chǔ)（2周內(nèi)或2周前），多在MP肺炎感染過程中并發(fā)卒中（2周內(nèi)），呼吸癥狀和神經(jīng)癥狀之間的平均間隔是9.6 d（范圍：2～14 d）[15]。患兒可有不同程度肢體癱瘓，伴或不伴抽搐、失語。楊鳳華等[5]對22例腦梗死進(jìn)行總結(jié)，病灶主要位于基底核，占63.6%（14/22例），頭顱磁共振腦血管成像（MRA）大多異常（11/18例），以大腦前循環(huán)動脈異常為主，其中大腦中動脈占54.5%。本文2例病人神經(jīng)癥狀的發(fā)生時間分別為病程的第10天和第11天，例1是以意識障礙為首發(fā)，例2表現(xiàn)有抽搐，2例患者病情進(jìn)展迅速，且在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)的4 h內(nèi)均先行頭顱CT檢查，未表現(xiàn)明顯特異性，此后頭顱MRI均表現(xiàn)為腦部廣泛梗死灶，例1為左側(cè)小腦半球及橋腦腦梗死，例2為橋腦、雙側(cè)丘腦、雙側(cè)小腦半球及蚓部、雙側(cè)海馬、枕葉及左側(cè)顳葉異常信號。兒童腦梗死的早期癥狀可能很微妙，不易察覺，只有當(dāng)出現(xiàn)意識改變、偏癱或其他神經(jīng)癥狀時，才懷疑中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。頭顱CT起病初關(guān)鍵的幾小時內(nèi)不能顯示，而磁共振彌散成像可以發(fā)作后6 h內(nèi)檢測到腦損傷，并且能夠區(qū)分新的和舊的梗死，磁共振血管成像（MRA）、磁共振靜脈造影（MRV）可清楚分辨大血管狹窄或閉塞，故MRI、MRA在腦梗死病例診斷中至關(guān)重要。

重癥肺炎支原體患兒，尤其是伴有大片肺不張，當(dāng)出現(xiàn)呼吸困難，有可能處于缺氧狀態(tài)，血液紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增高，血流淤滯微循環(huán)障礙，更易引起栓死，特別是對氧特別敏感的腦部。還有，相對于腦梗死、肺栓塞報道更多見，推測在已明確肺部大片不張的重癥肺炎支原體肺炎的情況下，注意篩查肺栓塞的可能，做好腦梗死的預(yù)警，對神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)多加重視，警惕病情的進(jìn)展。

例1患者體型較肥胖，體脂較多，血液粘稠，2例病人病后活動量少，反復(fù)發(fā)熱，不顯性失水增加，均是栓塞的高危因素。重癥肺炎支原體肺炎患兒機體多處于高凝狀態(tài)， 影像學(xué)呈大葉性肺炎表現(xiàn)得尤甚， 需注意行凝血功能檢測[16]。D二聚體增高則提示MP感染存在高凝狀態(tài)或血栓形成，多于支原體感染后1周左右升高，2周達(dá)高峰，目前普遍將D二聚體作為肺炎支原體感染導(dǎo)致高凝狀態(tài)的監(jiān)測指標(biāo)，但并無明確的血清學(xué)指標(biāo)提供數(shù)據(jù)的節(jié)點[17]。2例患兒D二聚體均明顯超出正常范圍，分別達(dá)5.34 mg/L及4.32 mg/L。對疑似合并血栓性疾病的患兒，要積極行D二聚體檢查，以早期診斷、早期治療。2例患者均無家族史，如有條件可以行易栓基因檢查，進(jìn)行家系驗證，可能為今后支原體相關(guān)腦梗死提供更多的研究方向，以更好的預(yù)防此類并發(fā)癥。

肺炎支原體相關(guān)腦梗死目前的治療，主要采用敏感抗生素、激素、免疫球蛋白及抗凝和血漿置換，癥狀管理，如控制顱內(nèi)壓升高和康復(fù)訓(xùn)練對恢復(fù)也很重要。溶栓治療雖然被認(rèn)為是成人急性缺血性卒中的最佳治療方法，然而，兒童腦梗死的最佳治療方法仍然難以確定。美國胸科醫(yī)師學(xué)會抗血栓治療和預(yù)防血栓形成的循證臨床實踐指南不推薦對不重要的小栓塞進(jìn)行溶栓治療[18]，在國內(nèi)報道的病例中，由于存在嚴(yán)重肺炎和麻醉耐受性差，大部分沒有進(jìn)行溶栓治療，取而代之的是阿司匹林和低分子肝素等藥物抗凝治療。

總而言之，對于大片肺不張表現(xiàn)的重癥肺炎支原體肺炎，除了關(guān)注肺部表現(xiàn)，應(yīng)充分意識腦梗死的風(fēng)險，合理選擇神經(jīng)影像學(xué)及相關(guān)病因檢查，以早期診斷，及時針對病因治療，減少后遺癥的發(fā)生。

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（收稿日期：2020-02-12）