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        蜂蜇致心肌炎1例

        2020-07-07 14:47:26陳社安鮑正宇沈建華陳福坤李紅校
        關(guān)鍵詞:蜇傷氣短肌酸激酶

        陳社安,孫 磊,張 薏,鮑正宇,沈建華,陳福坤,李紅校,朱 業(yè),

        顧 翔2

        (1.大連醫(yī)科大學(xué) 研究生院,遼寧 大連 116044;2.揚州大學(xué)附屬蘇北人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,江蘇 揚州225001)

        1 臨床資料

        患者,女,49 歲,于2018年11月15日因“胸悶氣短3 h余”急診收住揚州大學(xué)附屬蘇北人民醫(yī)院心內(nèi)科,該患者入院3 h前無明顯誘因突發(fā)胸悶氣短,呈陣發(fā)性,伴胸骨后燒心感,發(fā)作時全身乏力,休息后可緩解,無胸痛。既往1個月前因頸椎不適予蜜蜂蜂蜇治療1月余(圖1);慢性胃炎、心臟早搏病史,否認(rèn)高血壓、糖尿病、高脂血癥病史,無煙酒嗜好,已絕經(jīng),無家族遺傳性疾病史。

        A:前胸部;B:后背部圖1 蜂蜇傷Fig 1 Scars caused by bee stings

        入院當(dāng)日查體:體溫 36.6 ℃,心率72 次/min、呼吸頻率18 次/min、血壓 125/80 mmHg。 中等體型,發(fā)育正常。 頸靜脈無充盈。 雙肺呼吸音清,未聞及啰音。 心界不大,律齊,心音 S1、S2 正常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音。 腹軟無壓痛,肝脾未及。雙下肢無水腫。查心肌損傷標(biāo)志物: 肌鈣蛋白I 1.030 ng/mL,肌酸激酶同工酶20.7 ng/mL 肌紅蛋白15.3 ng/mL。NT-proBNP、血常規(guī)、血脂、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能、甲狀腺功能無異常。入院時心電圖未見異常(圖2)。超聲心動圖示三尖瓣輕度返流,余結(jié)構(gòu)未見異常(圖3)。動態(tài)心電圖(48 h):平均69次/min,房性早搏15次,室性早搏5次,竇性心律,房性早搏呈成對,室性早搏。因考慮冠狀動脈脈粥樣硬化性心臟病可能,后完善冠狀動脈 CT檢查,結(jié)果示:左右冠均衡型,左前降支近段局部走行于心肌內(nèi),狹窄度<20%,余各冠脈無狹窄(圖4)。臨床診斷:胸悶待查;蜂蜇傷,心肌炎。

        圖2 心電圖無異常Fig 2 No abnormal sign showed on ECG

        圖3 超聲心動圖檢查結(jié)果Fig 3 Result of echocardiogram

        入院后予拜阿司匹林100 mg qd抗血小板聚集、輔以曲美他嗪20 mg tid改善心肌能量代謝、雷貝拉唑鈉腸溶片10 mg qd護(hù)胃等治療,住院期間患者癥狀逐漸較前緩解。2018年11月23日復(fù)查:肌鈣蛋白I 2.060 ng/mL,肌酸激酶同工酶22.9 ng/mL,肌紅蛋白15.0 ng/mL,住院期間多次查心電圖未見異常。出院前于2018年11月27日復(fù)查肌鈣蛋白I 0.481 ng/mL,患者治療后無明顯胸悶氣短等不適,癥狀明顯緩解,遂予以出院。出院后囑患者繼續(xù)服藥至下次門診復(fù)診,避免蜜蜂蜂蜇治療。2018年12月4日于我院復(fù)診,復(fù)查肌鈣蛋白I 0.021 ng/mL,肌酸激酶同工酶4.0 ng/mL,患者胸悶、氣短等癥狀未再發(fā)作。

        A、B:左主冠狀動脈正常;C:左前降支近端心肌橋;D:回旋支和右冠狀動脈無明顯管腔狹窄圖4 冠狀動脈CT檢查Fig 4 Computed tomography of coronary artery

        2 討 論

        本例患者臨床表現(xiàn)為胸悶氣短,查肌鈣蛋白I(cTnI)升高,多次心電圖無明顯ST段改變等異常,考慮冠狀動脈粥樣硬化性心臟病可能,但冠狀動脈CT檢查排除了冠狀動脈重度阻塞、血栓形成及肺臟病變可能,該患者無常見的全身系統(tǒng)疾病、感染、中毒、藥物等危險因素,結(jié)合既往蜜蜂蜂蜇治療1月病史,經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后出院并停止蜂蜇治療,后門診復(fù)診查cTnI等恢復(fù)正常,患者癥狀未再發(fā),由此考慮為蜂蜇所致心肌炎。

        蜂蜇傷事件多發(fā)生于農(nóng)村地區(qū),有關(guān)報道并不少見。蜂蜇傷輕癥可引起局部紅腫疼痛,重癥可致全身性過敏反應(yīng)、器官功能障礙和多器官衰竭等[1]。蜂毒素中含有血管活性胺(如組胺、5-羥色胺等)、磷脂酶A2、透明質(zhì)酸酶、蜂毒肽等多種活性物質(zhì)[2-3]。這些活性物質(zhì)具有溶血,神經(jīng)毒性和血管活性等特征,可引起血管內(nèi)溶血以及其他嚴(yán)重疾病如急性胰腺炎、急性腎衰竭等[4-6]。蜂蜇傷引起急性心肌梗死病例已有報道[7-9]。但蜂蜇傷引起的心肌炎文獻(xiàn)報道很少。

        心肌炎指各種病因造成的心肌細(xì)胞的局灶性或彌漫性炎癥性病變,臨床以病毒性心肌炎最為常見[10]。部分輕癥心肌炎臨床表現(xiàn)及輔助檢查缺乏特異性,診斷存在難度,極易導(dǎo)致誤診,從而耽誤治療。2013年歐洲心臟病協(xié)會共識提出了心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[11],心肌炎是一種排除性診斷,尤其需注意除外冠狀動脈血管嚴(yán)重狹窄、阻塞可能。心內(nèi)膜心肌活檢是心肌炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn),對確定病因及指導(dǎo)治療、預(yù)后有重要意義。但心內(nèi)膜心肌活檢技術(shù)要求高,手術(shù)存在一定風(fēng)險,臨床上并未常規(guī)開展。目前針對蜂蜇導(dǎo)致的心肌炎無特異性治療,重癥患者可考慮使用血漿置換及免疫球蛋白等免疫抑制治療。關(guān)于蜂蜇傷引起心肌炎的病理生理學(xué)機(jī)制尚未完全清楚,其潛在機(jī)制可能包括:蜂叮咬釋放的蜂毒素具有心臟毒性,直接損傷心肌細(xì)胞,引起心肌變性、壞死和功能異常[12-13];此外,蜂毒中的多肽和蛋白等致敏成分進(jìn)入人體,其中透明質(zhì)酸酶和磷脂酶等和體內(nèi)IgE抗體結(jié)合激活肥大細(xì)胞,導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒,釋放的大量炎癥介質(zhì)激活免疫系統(tǒng)及炎癥趨化細(xì)胞(單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等)[14]。異常的免疫系統(tǒng)激活、過度的炎癥趨化細(xì)胞活化和在組織器官中聚集對心肌細(xì)胞造成損傷。

        本例患者予改善心肌能量代謝治療后病情好轉(zhuǎn)。診斷方面不足之處在于未能行心內(nèi)膜心肌活檢以確定心肌炎病變性質(zhì),限制于本醫(yī)院檢測儀器條件未能對蜂毒素血清學(xué)進(jìn)行檢測。

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