唐春蓉
打鼾是睡得香嗎?倘若有這個想法要小心了,這可能是睡眠呼吸暫停綜合征。睡眠呼吸暫停綜合征是一種睡眠時呼吸停止的睡眠障礙,呼吸停止持續(xù)時間超過10秒或平均每小時低通氣次數(shù)超過5次即被認為呼吸暫停,此時血液中的氧氣減少,機體處于缺氧狀態(tài)。可見,睡眠呼吸暫停綜合征不僅僅是睡眠問題,它會導(dǎo)致全身疾病。
最新研究表明,睡眠呼吸暫停綜合征常并發(fā)代謝綜合征、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病等中的1種或多種,是多種心血管疾病如動脈粥樣硬化、高血壓和冠心病的獨立危險因素。
目前大量流行病學(xué)調(diào)查及臨床研究證實,睡眠呼吸暫停綜合征與脂代謝紊亂相關(guān)。睡眠呼吸暫停綜合征最主要的病理生理機制是間歇性缺氧。慢性間歇性缺氧會通過以下幾個機制誘發(fā)機體脂代謝紊亂:干擾脂質(zhì)合成信號通路;抑制脂類清除;促使交感神經(jīng)興奮。
臨床發(fā)現(xiàn),睡眠呼吸暫停綜合征患者的腰圍、甘油三酯(TG)、收縮壓、舒張壓、空腹血糖要高于正常人,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)則低于正常人。
2007年2月國際糖尿病流行與預(yù)防協(xié)會發(fā)表聲明指出,睡眠呼吸暫停綜合征患者的病理、生理緊張狀態(tài)主要由睡眠間斷和血氧不足所致,可通過多種生物學(xué)機制影響胰島素抵抗和胰島β細胞功能失調(diào)的發(fā)病機理。比如:血氧不足的直接影響、交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活、全身性的炎癥狀態(tài)、下丘腦-垂體的功能失調(diào)、脂肪細胞因子的失調(diào)、睡眠結(jié)構(gòu)的紊亂等多種因素。
2型糖尿病伴睡眠呼吸暫停綜合征患者年齡普遍較大,BMI指數(shù)、腰臀比、心胸比率和胰島素抗性均較正常人大。
大量的流行病學(xué)調(diào)查顯示,在打鼾及睡眠呼吸暫?;颊咧懈哐獕旱幕疾÷士蛇_50%以上,遠高于一般人群的11%~12%。而且這種患病率與睡眠呼吸暫停嚴重度有關(guān),即睡眠呼吸暫停越嚴重,并有高血壓的趨勢也越明顯。反之,在高血壓患者群中,睡眠呼吸暫停的患病率也顯著高于一般人群,可達到30%~40%。這種高頻率的共存關(guān)系,在50歲以下的成人中尤為明顯。
與其他高血壓患者不同的一個特點是,他們的血壓大多在早晨最高,清晨頭痛、頭暈明顯,單純藥物治療效果差。
過去人們對睡眠呼吸暫停綜合征導(dǎo)致心血管系統(tǒng)疾病的認識非常匱乏,認為睡眠呼吸暫停綜合征只是肥胖的一種偶發(fā)現(xiàn)象,近些年,大量臨床和流行病學(xué)研究表明,睡眠呼吸暫停綜合征可導(dǎo)致心血管代謝的調(diào)節(jié)紊亂。
目前,睡眠呼吸暫停綜合征與中風(fēng)之間比較明確的機制包括:氧化應(yīng)激、凝血障礙、與動脈纖維化相關(guān)的血栓栓塞、卵圓孔未閉、鼾癥所致的主動脈粥樣硬化、中-重度睡眠呼吸暫停綜合征患者顱外腦血管的結(jié)構(gòu)異常、顱內(nèi)動脈對CO2濃度增高的調(diào)節(jié)功能大幅度削弱。
綜上,睡眠呼吸暫停綜合征患者一定要把“打呼嚕”當(dāng)回事,到醫(yī)院就診并制定個體化治療方案,糾正引起睡眠呼吸暫停綜合征的基礎(chǔ)疾病,同時根據(jù)患者的具體情況調(diào)整生活方式,如減肥、戒酒戒煙、采用側(cè)臥位睡眠、適當(dāng)抬高床頭、白天避免過度勞累等,部分癥狀較明顯的患者,可以短期輔助藥物治療。
需要注意,睡眠呼吸暫停綜合征患者應(yīng)禁止服用安眠藥。部分患者會因打鼾經(jīng)常在睡眠中覺醒,但患者并不清楚原因,以為自己睡眠質(zhì)量不好甚至是失眠,進而服用安眠藥,這是非常危險的。服藥后,睡眠看似改善,但由于覺醒的缺失,可能導(dǎo)致呼吸暫停,發(fā)生意外。此外,許多安眠藥都有抑制呼吸的作用,會出現(xiàn)更長時間的呼吸暫停和更嚴重的缺氧。