郭瀟靜 羅東娟 劉暉

（鶴壁市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南 鶴壁 458030）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是呼吸系統(tǒng)常見疾病，以持續(xù)氣流受阻為特征，常表現(xiàn)為短期內(nèi)出現(xiàn)胸悶、氣短、咳嗽等，多數(shù)患者因長期呼吸道氣流受阻造成肺通氣和換氣功能障礙，最終誘發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭。既往臨床上常以霧化吸入異丙托溴銨治療，雖能在一定程度上舒張痙攣支氣管，改善患者呼吸困難等癥狀，但有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的動脈血氧分壓。無創(chuàng)正壓通氣（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是指在不需要氣管插管的情況下，使用各種技術(shù)增加自主呼吸的一種替代人工通氣的手段，可有效治療和控制呼吸衰竭，提高危重患者的救治率，現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于COPD并取得顯著效果[1]，但其應(yīng)用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者是否也能發(fā)揮顯著作用，改善患者動脈血氧分壓，抑制炎癥反應(yīng)，尚需進一步研究驗證。因此本研究將其應(yīng)用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中并探討其對患者動脈血氧分壓等的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2019年3月至2019年10月收治的129例AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，使用隨機簡單化法將其分為試驗組（n=65）和對照組（n=64）。試驗組中男性患者29例，女性患者36例，年齡60~80歲，平均年齡65.35±3.25歲，病程6~10年，平均病程8.23±1.01年，第一秒用力呼氣容積1.41±0.42 L，一秒用力呼氣量占用力肺活量比值45.65±5.50。對照組男性患者27例，女性患者37例，年齡60~78歲，平均年齡65.48±3.23歲，病程6~13年，平均病程8.31±1.27年，第一秒用力呼氣容積1.45±0.43 L，一秒用力呼氣量占用力肺活量比值45.90±7.15。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具可比性。

納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中COPD診斷標準，并經(jīng)臨床癥狀及血氣分析等檢測確診；RR≤8 次?min-1或≥40 次?min-1；PaCO2＞50 mmHg，PaO2<65 mmHg。排除標準：患者合并嚴重心、腎功能障礙者；依從性差不配和者。經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會申請批準，患者家屬簽署知情同意書后開展。

1.2 方法

所有患者均予以經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧治療和抗生素，糖皮質(zhì)激素等治療。對照組給予霧化吸入異丙托溴銨溶液（Laboratoire Unither，國藥準字：H20150158，規(guī)格：250 μg）治療。經(jīng)霧化器給藥，每次250 μg，3次?日-1，治療1個月。試驗組在對照組的基礎(chǔ)上予以NPPV（BIPAPV60）治療，參數(shù)設(shè)置：通氣模式：S，吸氣相氣道正壓初始值：8~10 cmH2O，呼氣末正壓初始值：4~5 cmH2O，呼吸頻率：10 次?min-1，治療1個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 動脈血氣指標

于治療前及治療后1個月采集患者橈動脈血2~5 ml，使用手持式血液分析儀i-STAT 1 Portable Clinical Analyzer（300-G）測量患者血氧飽和度（Blood oxygen saturation，SpO2）、動脈血氧分壓（Partial pressure of oxygen，PaO2）和動脈血二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2）。

1.3.2 炎癥因子

于治療前及治療后1個月采集患者空腹外周靜脈血，室溫下靜置20 min后以1000 r?min-1離心10 min取血清，采用免疫熒光定量法測量患者降鈣素原（Procalcitonin，PCT），采用酶聯(lián)免疫吸附法測量血清白介素-6（Interleukin-6，IL-6）和瘦素（Leptin，LP）水平。試劑盒由上海萬宇生物科技有限公司提供，并嚴格按照使用說明書操作。

1.3.3 肺部感染

治療后1個月使用纖支鏡收集患者支氣管肺灌洗液并培養(yǎng)，鑒定患者是否存在肺部感染。

2 結(jié)果

2.1 動脈血氣指標水平

與治療前比較，治療后所有患者SpO2、PaO2明顯升高、PaCO2明顯降低，且試驗組變化更顯著（P<0.05），見表1。

表1 治療前、后患者動脈血氣指標水平（±SD）

表1 治療前、后患者動脈血氣指標水平（±SD）

注：與對照組比較，*P<0.05。

組別 SpO2（mmHg） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）例 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 64 75.80±8.71 88.51±2.64* 56.52±2.81 62.25±1.87* 60.48±2.96 55.40±2.26*試驗組 65 76.82±7.63 94.93±1.58* 56.67±2.92 66.95±2.12* 60.31±3.18 50.26±2.17*

2.2 炎癥因子水平

與治療前比較，治療后兩組患者PCT、IL-6、LP均降低，且試驗組更為顯著（P<0.05），見表2。

表2 治療前、后患者血清炎癥因子水平（±SD）

表2 治療前、后患者血清炎癥因子水平（±SD）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

例 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 64 5.22±0.61 2.32±0.43* 0.59±0.12 0.52±0.15* 9.35±0.89 8.13±0.75*組別 PCT（mg?ml-1） IL-6（μg?L-1） LP（μg?L-1）試驗組 65 5.23±0.65 1.15±0.21* 0.56±0.13 0.31±0.04* 9.62±0.96 5.42±0.61*

2.3 肺部感染發(fā)生率

治療期間，肺部感染發(fā)生率試驗組為4.62%（3/65）低于對照組15.63%（10/64）（X2=4.314，P<0.05）。

3 討論

AECOPD常引起氣道阻力和呼吸肌負荷增加、導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難，影響患者通氣換氣功能，引起二氧化碳潴留，誘發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，進而導(dǎo)致患者死亡[3]。NPPV是一種通過全面罩或口鼻面罩實施正壓通氣的方式，能有效增加患者氣體交換量、緩解呼吸疲勞等，為患者提供一定的氣道壓力，使患者的氣道在整個呼吸周期中均保持正壓，可保持氣道通暢，防止患者上氣道塌陷以及肺不張，具有改善患者肺部氧合和肺功能的作用[4]。

AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者因氣道阻力增加致使肺通氣不足、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙等，因此患者易出現(xiàn)通氣或換氣障礙，表現(xiàn)為SpO2、PaO2降低，PaCO2增高。本研究采用NPPV聯(lián)合霧化吸入對慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行治療，明顯提高了患者SpO2、PaO2，降低PaCO2。同時，NPPV治療能穩(wěn)定患者胸廓，減輕塌陷回縮，有效保持呼吸到暢通，改善通氣/血流比例，提高患者機體含氧量，從而促進患者通氣與換氣功能，同時有效降低患者膈肌和輔助呼吸肌做功，從而降低患者耗氧量增加患者動脈氧分壓，促進患者二氧化碳排出，減輕二氧化碳潴留，從而有效提高SpO2、PaO2，降低PaCO2[5]。

大量研究表明，在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的氣道、肺血管和肺實質(zhì)中均存在著慢性炎癥表現(xiàn)，其中PCT、IL-6、LP均參與了AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性炎癥過程[6]。本文結(jié)果顯示，NPPV聯(lián)合霧化吸入可明顯降低AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清PCT、IL-6、LP。NPPV增強了患者肺功能，肺功能改善后，肺部及全身的供氧和血液循環(huán)均可得到改善，促進炎癥因子吸收，降低炎癥因子水平[7]。

治療期間，肺部感染發(fā)生率試驗組低于對照組，表明NPPV聯(lián)合霧化吸入能有效降低AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部感染的發(fā)生率，這與盧健聰[8]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，NPPV聯(lián)合霧化吸入應(yīng)用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中通過改善患者動脈血氧分壓，降低炎癥因子水平，從而有效降低肺部感染發(fā)生率。