曾高云 李超

（新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師庫爾勒醫(yī)院 新疆 庫爾勒 841000）

SAP（急性重癥胰腺炎）是高發(fā)急腹癥，可導(dǎo)致多臟器損傷，具有較高病死率。急救后，患者可能會(huì)伴有繼發(fā)性感染，導(dǎo)致腹腔感染或是膿毒癥等嚴(yán)重并發(fā)癥，風(fēng)險(xiǎn)性高[1]。營(yíng)養(yǎng)學(xué)建議為SAP 患者行營(yíng)養(yǎng)支持，目的是保證負(fù)氮平衡，糾正高分解代謝異常，增強(qiáng)腸道黏膜屏障功能，改善預(yù)后。本研究選擇2016年8月—2019 年8 月來院治療的80 例SAP 患者，旨在探究EN 的干預(yù)效果。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016 年8 月—2019 年8 月收治的80 例SAP 患者。隨機(jī)分為A 組和B 組，均40 例。其中，A 組男22 例，女18 例；年齡范圍是22 ～71 歲，平均（40.35±1.22）歲；體質(zhì)量為43 ～62kg，平均（52.34±0.15）kg。B 組中男23 例，女17 例；年齡范圍是23 ～72 歲，平均（40.45±1.38）歲；體質(zhì)量為44 ～66kg，平均（52.52±0.27）kg。兩組比較并無顯著差異，可進(jìn)行比較（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均行液體復(fù)蘇和胃腸道減壓處理，若合并器官功能障礙，則使用血管活性藥物和腎臟替代治療。并行腹腔鏡治療，包括氣管插管麻醉、切開胰腺被膜和吸除膿液等，并放置引流管，行生理鹽水灌洗治療7 ～14d。

B 組在此基礎(chǔ)上，給予TPN 干預(yù)：創(chuàng)建靜脈通路，如入院次日行TPN干預(yù)，營(yíng)養(yǎng)劑為脂肪乳、葡萄糖、氨基酸、維生素與電解質(zhì)等，糖脂比1：1，熱氮比1：1，熱量標(biāo)準(zhǔn)：每日25 ～30kcal/kg。

A 組行EN 干預(yù)：入院當(dāng)日，創(chuàng)建鼻空腸營(yíng)養(yǎng)管通路，明確插管位置，滴入500ml 葡萄糖鹽水（5%），于次日進(jìn)行EN 干預(yù)。營(yíng)養(yǎng)劑選擇短肽，以患者的胃腸功能損傷情況確定營(yíng)養(yǎng)支持速度，輕度、中度損傷的速度分別為25ml/h 和10 ～15ml/h。重度損傷患者應(yīng)先進(jìn)行TPN，恢復(fù)胃腸功能后，改為EN。根據(jù)胃殘留量判斷耐受情況，每隔6h 判定1 次。胃殘留量＜200ml，適度提高支持速度，增加支持劑量。200ml ≤胃殘留量＜500ml，則維持原速度和劑量。胃殘留量≥500ml，或出現(xiàn)誤吸或嘔吐癥狀，則降低支持速度，或停止支持。若3d 內(nèi)難以重啟EN，則改為TPN，3d 內(nèi)蛋白含量為每日1.2 ～2.0g/kg，熱量標(biāo)準(zhǔn)為每日25 ～30kcal/kg。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組干預(yù)前后的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)白蛋白（簡(jiǎn)稱BSA）與其前白蛋白（簡(jiǎn)稱PA）變化；記錄高血糖、腹脹腹瀉、導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥和感染等并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)

干預(yù)后，兩組的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)均優(yōu)于干預(yù)前，且A 組優(yōu)于B 組（P＜0.05），見表1。

表1 對(duì)比兩組營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)（±s）

表1 對(duì)比兩組營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)（±s）

分組 例數(shù) BSA（g/L） t P PA（mg/L） t P干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后A 組 40 30.11±4.32 34.65±4.87 2.123 0.000 225.34±8.52 265.48±9.65 19.721 0.000 B 組 40 30.16±4.36 32.29±4.85 4.344 0.037 226.48±8.61 247.53±9.54 10.360 0.000 t-0.052 2.172 - - 0.595 8.366 - -P-0.959 0.033 - - 0.553 0.000 - -

2.2 對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生率

A 組的并發(fā)癥發(fā)生率為5.0%，B 組為20.0%（P ＜0.05），見表2。

表2 對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生率[n(%)]

3.討論

SAP 的病因是機(jī)體組織的分解代謝水平過高，營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)量少，免疫力降低，使腸道屏障功能異常，菌群紊亂，進(jìn)而誘發(fā)感染[2]。腸道的生理功能是吸收營(yíng)養(yǎng)和調(diào)節(jié)免疫，但SAP 患者的腸道明顯損傷，因此需要營(yíng)養(yǎng)支持。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為：TPN 不對(duì)胃腸道產(chǎn)生刺激，因此安全性更高[3]。但在胰液與消化液等藥物的大力普及下，EN 的實(shí)用價(jià)值更高，可盡快恢復(fù)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，提升胃腸道蠕動(dòng)功能。EN 能夠改善營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)，增強(qiáng)細(xì)胞活性，抵御細(xì)菌入侵，且能改善腸道菌群，恢復(fù)分解代謝的正常水平。但EN 干預(yù)，需要及時(shí)調(diào)節(jié)營(yíng)養(yǎng)劑量與速度，合理選擇支持方式，確保干預(yù)有效且安全[4]。

本次結(jié)果，A組的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)均優(yōu)于B組；并發(fā)癥發(fā)生率（5.0%）低于B 組（20.0%）（P ＜0.05）。說明EN 干預(yù)可改善SAP 患者的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)，降低并發(fā)癥發(fā)生率，具有較高的應(yīng)用價(jià)值。