孟金鳳,雷金花,黃玉友
(深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院,廣東 深圳 518109)
心跳驟停(CA)是心臟突然終止射血功能、大動(dòng)脈停止搏動(dòng)、心音消失,可造成廣泛神經(jīng)細(xì)胞因缺血缺氧而壞死、凋亡引起神經(jīng)功能障礙,不僅可影響患者記憶、情緒及社會(huì)行為,甚至危害患者生命,因此對(duì)于CA 患者治療重點(diǎn)在于腦復(fù)蘇[1]。低溫治療是一項(xiàng)有效的腦保護(hù)措施,大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)盡早降溫可利于恢復(fù)神經(jīng)功能,目前臨床治療一般選擇自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后進(jìn)行亞低溫治療[2],但治療時(shí)機(jī)尚不十分明確。因此,為選擇保護(hù)CA 患者神經(jīng)功能最佳降溫時(shí)機(jī),本次研究通過(guò)對(duì)本院急診CA 患者采取不同時(shí)機(jī)低溫治療,已取得一定成果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料?;仡櫺苑治?016 年8 月至2018 年1 月我院急診科參與搶救的120 例CA 患者臨床資料,根據(jù)其降溫時(shí)機(jī)分為,基本生命支持階段組(A 組,n=40),高級(jí)生命支持階段組(B 組,n=40),后續(xù)生命支持階段組(C 組,n=40)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合CA 診斷標(biāo)準(zhǔn)者[3];②年齡18-60 歲;③經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn),且患方簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①心跳停止≥20min;②合并嚴(yán)重腦血管病疾病者;③伴有嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙者;④既往有精神疾病史者。A 組男23 例,女17 例;年齡22-56 歲,平均(38.52±7.45)歲;心跳停止4-17 min,平均(6.37±1.83)min;其中肺栓塞7 例,氣胸6 例,缺氧13 例,電解質(zhì)異常14 例。B 組男21 例,女19例;年齡21-58 歲,平均(39.87±7.63)歲;心跳停止3-15 min,平均(6.97±1.24)min;其中肺栓塞6 例,氣胸8 例,缺氧14 例,電解質(zhì)異常12 例。C 組男25 例,女15 例;年齡19-55 歲,平均(37.83±7.92)歲;心跳停止6-18 min,平均(6.61±1.54)min;其中肺栓塞5 例,氣胸8 例,缺氧16 例,電解質(zhì)異常11 例。兩組患者的一般臨床資料均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法.各組患者均先給予胸外按壓及人工呼吸處理。腦部亞低溫治療:所有患者均給予YZK-1096 型醫(yī)用低溫治療儀(河南省華氏實(shí)業(yè)有限公司)以0.5-1.0℃/h 將患者肛溫將至32℃-34℃,并給予冬眠合劑(生理鹽水500 mL 、異丙嗪50 mg、杜冷丁50 mg、氯丙嗪100 mg)靜滴,每2 h 測(cè)一次患者肛溫,穩(wěn)定24 h 后,維持低溫5 d,再以0.1℃/h 將患者肛溫復(fù)溫至正常值。A 組患者腦部亞低溫治療于基本生命支持階段開(kāi)始,B 組患者于高級(jí)生命支持階段開(kāi)始,C組患者后續(xù)生命支持階段開(kāi)始。
1.3 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 格拉斯哥昏迷評(píng)分量表(GCS):對(duì)患者睜眼反應(yīng)、語(yǔ)言反應(yīng)及運(yùn)動(dòng)反應(yīng)3 個(gè)維度進(jìn)行評(píng)分,最低3 分,最高15 分。3-8 分為重度昏迷,9-12 分為中度昏迷,13-14 分為輕度昏迷[4]。
1.3.2 格拉斯哥-匹茲堡腦功能分級(jí)(CPC):1-2 分為預(yù)后良好,3 分為預(yù)后不良,4 分為死亡[5]。
1.3.3 蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA):對(duì)患者注意集中、執(zhí)行能力、記憶、語(yǔ)言、視結(jié)構(gòu)、抽象思維、計(jì)算機(jī)定向力8 個(gè)維度進(jìn)行測(cè)試,總分30 分,≥26 分屬于正常[6]。
1.3.4 簡(jiǎn)易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表(MMSE):對(duì)患者定向力、記憶力、注意力和計(jì)算力、回憶能力、語(yǔ)言能力5 個(gè)維度進(jìn)行測(cè)試,總分30 分,得分<27 為認(rèn)知功能障礙[7]。
1.4 觀察指標(biāo)。觀察各組患者治療前及ROSC 24 h 后GCS評(píng)分;治療前及ROSC 7 d 后CPC 評(píng)分;生存出院時(shí)MoCA評(píng)分、精神狀態(tài)(MMSE),并分析比較各組患者三個(gè)階段發(fā)生心律失常、肺部感染情況差異。
1.5 數(shù)據(jù)分析。數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行分析統(tǒng)計(jì),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來(lái)表示,組間同一時(shí)間整體比較采用單因素方差分析,對(duì)分析結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)一步實(shí)施SNK-q 檢驗(yàn),組內(nèi)不同時(shí)間比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ 2 檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 三組患者ROSC 24 h 后神經(jīng)功能比較?;颊逺OSC 24 h 后,A 組死亡2 例(5.00%),B 組死亡1 例(2.50%),C 組死亡4 例(7.69%),組間死亡率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.112,P=0.573)。三組患者GCS 評(píng)分均較治療前顯著升高,且A、B 兩組明顯高于C 組(P<0.05),但A、B兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 三組患者治療前及自主循環(huán)恢復(fù)24 h 后神經(jīng)功能比較
表1 三組患者治療前及自主循環(huán)恢復(fù)24 h 后神經(jīng)功能比較
注:與同期B 組比較,①P<0.05;與同期C 組比較,②P<0.05。
組別 時(shí)間 例數(shù) GCS(分)A 組 治療前 40 6.71±1.63 ROSC 24 h 后 38 9.88±1.87②t 組內(nèi) 7.992 P 組內(nèi) <0.001 B 組 治療前 40 6.73±1.62 ROSC 24 h 后 39 9.61±1.74②t 組內(nèi) 7.617 P 組內(nèi) <0.001 C 組 治療前 40 6.86±1.53 ROSC 24 h 后 36 8.24±1.56①t 組內(nèi) 3.890 P 組內(nèi) <0.001 F 9.484 P 1.56
2.2 三組患者ROSC 7 d 后神經(jīng)功能比較。ROSC 7 d 后,A組死亡3 例(7.50%),B 組死亡3 例(7.50%),C 組死亡6 例(15.00%),組間死亡率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.667,P=0.435)。三組患者CPC 評(píng)分均較治療前明顯降低,且A、B 兩組明顯低于C 組(P<0.05),A、B 兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
2.3 三組患者生存出院時(shí)神經(jīng)功能及精神狀態(tài)比較。生存出院時(shí),A 組死亡5 例(12.50%),B 組死亡6 例(15.00%),C 組死亡9 例(22.50%),組間死亡率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.560,P=0.458)。A 組MoCA、MMSE 評(píng)分明顯高于B、C 兩組,B 組MoCA、MMSE 評(píng)分明顯高于C 組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表2 三組患者自主循環(huán)恢復(fù)7 d 后神經(jīng)功能比較
表2 三組患者自主循環(huán)恢復(fù)7 d 后神經(jīng)功能比較
注:與同期B 組比較,①P<0.05,與同期C 組比較,②P<0.05。
組別 時(shí)間 例數(shù) CPC(分)A 組 治療前 40 3.47±0.63 ROSC 7 d 后 37 1.27±1.13②t 組內(nèi) 10.656 P 組內(nèi) <0.001 B 組 治療前 40 3.43±0.72 ROSC 7 d 后 37 1.32±1.18②t 組內(nèi) 9.552 P 組內(nèi) <0.001 C 組 治療前 40 3.41±0.56 ROSC 7 d 后 34 2.35±1.07①t 組內(nèi) 5.452 P 組內(nèi) <0.001 F 10.186 P <0.001
表3 三組患者生存出院時(shí)神經(jīng)功能及精神狀態(tài)比較,分)
表3 三組患者生存出院時(shí)神經(jīng)功能及精神狀態(tài)比較,分)
注:同期B 組比較,①P<0.05;與同期C 組比較,②P<0.05。
組別 例數(shù) MoCA MMSE A 組 35 28.36±1.24①② 28.68±1.13①②B 組 34 26.52±1.39② 27.26±1.34②C 組 31 25.17±1.88① 26.17±1.65①F - 37.108 27.592 P - <0.001 <0.001
2.4 三組患者患者三個(gè)階段發(fā)生心律失常情況比較。A 組患者三個(gè)階段心律失常發(fā)生率均明顯低于B、C 兩組患者(P<0.05),B、C 兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表4。
2.5 三組患者三個(gè)階段發(fā)生肺部感染情況比較。A 組患者三個(gè)階段肺部感染發(fā)生率均明顯低于B、C 兩組患者(P<0.05),B、C 兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表5。
表4 三組患者患者三個(gè)階段發(fā)生心律失常情況比較[n(%)]
表5 三組患者患者三個(gè)階段發(fā)生肺部感染情況比較[n(%)]
心肺復(fù)蘇(CPR)是CA 的首要搶救措施,可幫助患者恢復(fù)自主循環(huán),挽救患者生命。但機(jī)體因缺血、缺氧造成缺血-再灌注(I/R)損傷腦神經(jīng)仍嚴(yán)重影響患者預(yù)后、危害患者生命,CA 后大腦功能恢復(fù)情況可對(duì)患者心理及生理康復(fù)產(chǎn)生直接影響。因此,CA 患者腦復(fù)蘇是目前臨床研究重點(diǎn)。
腦部亞低溫治療利用鎮(zhèn)靜藥物使患者進(jìn)入睡眠狀態(tài),通過(guò)物理方式降低體表及顱內(nèi)溫度,達(dá)到降低腦代謝、減少炎癥反應(yīng)、保護(hù)腦細(xì)胞的作用。大量研究表明,腦部亞低溫治療對(duì)CA 患者腦復(fù)蘇療效顯著,但對(duì)于治療最佳時(shí)機(jī)仍未有準(zhǔn)確說(shuō)明[8]。本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),A、B 兩組患者在ROSC 24h 后GCS 均明顯高于C 組患者,且評(píng)分達(dá)到9 分以上,這說(shuō)明在基礎(chǔ)生命支持階段及高級(jí)生命支持階段給予腦部亞低溫治療患者昏迷情況已逐漸好轉(zhuǎn);在患者ROSC 7 d 后A、B 兩組患者CPC 評(píng)分明顯高于C 組,且在2 分以下,這表明腦部亞低溫治療時(shí)機(jī)越早,對(duì)患者預(yù)后越好;在患者生存出院時(shí)A 組患者M(jìn)oCA、MMSE 評(píng)分明顯高于B、C 兩組患者,且B 組患者明顯高于C 組,這證實(shí)腦部亞低溫治療時(shí)機(jī)越早,對(duì)患者認(rèn)知能力及精神狀態(tài)改善越好。分析原因認(rèn)為大腦儲(chǔ)氧低,對(duì)缺氧環(huán)境極為敏感,海馬CA1 區(qū)受損傷最大。盡早對(duì)CA 患者行亞低溫治療可減少脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),降低I/R對(duì)海馬CA1 區(qū)損傷,保護(hù)大腦功能。低溫狀態(tài)達(dá)到時(shí)機(jī)越早,機(jī)體各器官系統(tǒng)基礎(chǔ)代謝產(chǎn)生氧氣消耗越低,從而減少細(xì)胞凋亡及組織細(xì)胞功能損傷[9]。
CA 后心臟終止射血,2-4 h 內(nèi)機(jī)體缺血可誘導(dǎo)大量釋放炎癥因子發(fā)生炎癥反應(yīng),破壞血腦屏障。肖紅艷等[10]曾使用亞低溫治療心源性休克患者,結(jié)果表明亞低溫可降低患者炎癥反應(yīng),本次研究結(jié)果顯示,A 組患者三個(gè)階段心律失常、肺部感染發(fā)生率均明顯低于B、C 兩組患者,這說(shuō)明盡早對(duì)CA 患者行腦部亞低溫治療可有效降低患者心律失常及肺部感染發(fā)生。這可能因早期行腦部亞低溫治療可降低CA 后發(fā)生的炎癥級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)、減少表達(dá)炎癥因子,還可達(dá)到除顫效果,降低閾值,盡可能早地恢復(fù)心臟泵血功能,避免心律失常,并保護(hù)機(jī)體各系統(tǒng)功能,促進(jìn)肺部血供及氣體交換,降低感染風(fēng)險(xiǎn)[11]。
綜上所述,對(duì)CA 患者行腦部亞低溫治療時(shí)機(jī)越早,可保護(hù)患者大腦功能,患者神經(jīng)功能恢復(fù)越好,且不易發(fā)生心律失常及肺部感染。