彭夫松，王本榮，楊磊磊，賈博，趙寧

急性心肌梗死與多種心血管疾病有關(guān)，主要由血脂代謝異常、冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致，隨著我國老齡化人口的增加，心血管疾病患者隨之增多，急性心肌梗死患者也逐漸增多[1]。急性心肌梗死由于突發(fā)心肌供血不足，會對心功能造成嚴重損傷，嚴重威脅患者的生命安全[2-3]。急性心肌梗死發(fā)生后，由于一系列復(fù)雜的分子、細胞機制，引起心肌結(jié)構(gòu)、心肌功能及表型發(fā)生變化，引發(fā)心室重構(gòu)[4-5]。臨床上對于急性心肌梗死主要治療手段為血運重建術(shù)，但是不同時間血運重建對老年急性心肌梗死患者不良心臟事件影響的研究較少[6-7]?，F(xiàn)觀察不同時間血運重建對老年急性心肌梗死患者不良心臟事件的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年4月—2019年4月清華大學(xué)附屬垂楊柳醫(yī)院老年病科診治急性心肌梗死患者116例作為研究對象，按血運重建時間分為2組。對照組58例，男30例，女28例，年齡66～78(69.59±5.51)歲；梗死部位：前壁23例，前間壁15例，下壁20例；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?1例，糖尿病10例，高血脂15例；心功能分級：Ⅱ級35例，Ⅳ級23例。觀察組58例，男31例，女27例，年齡67～80(70.61±5.89)歲；梗死部位：前壁21例，前間壁16例，下壁21例；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?9例，糖尿病12例，高血脂14例；心功能分級：Ⅱ級34例，Ⅳ級24例。2組性別、年齡、心肌梗死部位、基礎(chǔ)疾病、心功能分級等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬知情同意并簽署同意書。

1.2 選擇標準 (1)納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準[8]，均經(jīng)心肌酶譜、心電圖等檢查確診；②均能夠接受冠狀動脈內(nèi)支架治療；③意識清醒，能與醫(yī)生進行溝通、交流。(2)排除標準：①合并精神異常、凝血異?；蛉朐嘿Y料不全者；②合并惡性腫瘤、認知功能障礙或近2周內(nèi)有大手術(shù)者；③合并嚴重心源性休克和有肺、肝、腎等臟器嚴重疾病者。

1.3 治療方法 2組患者入院后均給予常規(guī)治療，包括阿司匹林、氯吡格雷、他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑等。對照組在發(fā)病后1～2周內(nèi)，接受擇期冠狀動脈造影和血管內(nèi)支架置入術(shù)。觀察組對具有急診冠狀動脈支架置入術(shù)指征的患者，進行急診冠狀動脈造影的同時，行支架植入術(shù)治療。

1.4 觀察指標與方法

1.4.1 心功能指標檢測：采用超聲心動圖(型號：MFI639-07515，GE公司，探頭頻率5～7 MHz)測定2組患者治療后1周、3個月和6個月時左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)水平[9-10]。

1.4.2 運動速度峰值檢測：采用血液動力學(xué)測定儀(CVHD-3000型，上海玉研科學(xué)儀器有限公司)測定2組二尖瓣環(huán)6個節(jié)段的收縮期運動速度峰值(Sa),舒張早期運動速度峰值(Ea)與舒張晚期運動峰值(Aa)比值;二尖瓣口血流舒張早期峰值速度(E)與舒張晚期峰值速度(A) 比值[11]。

1.4.3 血清Ⅰ型前膠原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)水平及其比值變化：在治療后1周和3個月、6個月時，清晨采集患者空腹肘靜脈血5 ml，離心留取血清置于-70℃環(huán)境冰箱中待測。采用酶聯(lián)免疫法測定血清PICP和PCⅢ水平[12]，并計算血清PICP與PCⅢ的比值。

1.4.4 心臟不良事件發(fā)生率：記錄2組患者冠狀動脈再狹窄、心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心絞痛和心律失常等事件的發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1 2組心功能比較 治療后1周，2組LVEF、LVEDD、LVESD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后3個月時，觀察組LVEF增加明顯(P<0.05)； 于治療后6個月2組心功能比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

2.2 2組運動速度峰值變化比較 2組治療后1周、3個月及6個月E/A、Ea/Aa水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后1周、3個月及6個月Sa水平高于對照組(P<0.01)；2組治療后3個月及6個月Sa水平高于治療后1周(P<0.01)，見表2。

2.3 2組血清PICP、PCⅢ比較 2組治療后1周、3個月及6個月PICP/PCⅢ水平均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后1周、3個月及6個月血清PICP、PCⅢ水平低于對照組(P<0.01)；2組治療后3個月及6個月血清PICP、PCⅢ水平高于治療后1周(P<0.01)，見表3。

表1 2組患者心功能指標比較

表2 2組患者運動速度峰值變化比較

表3 2組患者血清PICP、PCⅢ水平及其比值比較

2.4 2組不良心臟事件發(fā)生率比較 觀察組再狹窄、心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心絞痛和心律失常事件的總發(fā)生率低于對照組(χ2/P=6.892/0.010)，見表4。

3 討 論

急心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，為臨床常見急危重癥，嚴重時能夠危及患者的生命，常引起嚴重并發(fā)癥[13-14]。到目前為止，急性心肌梗死仍然有較高的病死率，在急性心肌梗死患者的急救過程中，首選方式為急診血運重建，包括進行靜脈溶栓及急診冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)，能夠有效實現(xiàn)冠狀動脈再灌注[15-17]。而血運重建的時間點對急性心肌梗死患者不良心臟事件發(fā)生的影響存在疑問。因此進行探討尤為重要[18-20]。本研究中對照組治療后3個月與6個月的PICP均高于治療后1周，治療后6個月PICP/PCⅢ比值大于治療后3個月(P<0.01)，說明延遲血運重建不利于抑制心肌膠原重構(gòu)。在短時間內(nèi)進行血運重建，能夠有效復(fù)蘇冬眠心肌，促進收縮功能恢復(fù)，降低致殘率和病死率。觀察組治療后6個月PCⅢ高于治療后1周，治療后3個月、6個月的PICP水平與治療后1周PCⅢ水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明血運重建能夠抑制膠原重構(gòu)，改善急性心肌梗死的預(yù)后。再灌注治療為搶救急性心肌梗死患者的有效手段，能夠在短時間內(nèi)恢復(fù)冠狀動脈前向血流，進而阻止梗死區(qū)擴展及室壁瘤的形成，在短時間內(nèi)進行血運重建能夠抑制心臟膠原過度沉積，使得PICP/PCⅢ比值趨于正常，從而改善急性心肌梗死患者的心功能和預(yù)后。本研究中觀察組二尖瓣環(huán)6個節(jié)段的收縮期運動速度峰值顯著高于對照組(P<0.01)，說明不同時間血運重建夠?qū)Χ獍戥h(huán)6個節(jié)段的收縮期運動速度峰值產(chǎn)生影響。

既往研究表明[21-22]，血運重建能夠抑制心腔擴大，改善心臟結(jié)構(gòu)，但在短時間內(nèi)進行血運重建效果更佳，在短時間內(nèi)進行血運重建對于心臟改善情況及治療效果均能夠得到提升，限制梗死面積的進展，同時維護心肌電活動的穩(wěn)定性，最終達到提高心功能、改善心室結(jié)構(gòu)，從而減少再狹窄、心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心絞痛和心律失常等不良心臟事件的發(fā)生率，提高患者的生活質(zhì)量[23-24]。本研究中，觀察組不良事件總發(fā)生率低于對照組(P<0.05)，說明盡快進行血運重建能夠減少心臟不良事件，提高患者的生活質(zhì)量。

表4 2組患者不良心臟事件發(fā)生率比較 [例(%)]

綜上所述，急診血運重建能顯著抑制老年急性心肌梗死患者心臟膠原重構(gòu)，改善患者心功能水平，降低心臟不良事件的發(fā)生率，顯著改善預(yù)后。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明

彭夫松：設(shè)計研究方案，實施研究過程，論文撰寫；王本榮：實施研究過程，數(shù)據(jù)收集，分析整理；楊磊磊：進行統(tǒng)計學(xué)分析；賈博：設(shè)計論文框架，參與撰寫；趙寧：進行文獻調(diào)研與整理