劉曉琴

[摘要] 目的 探究血清25羥基維生素D-3與 糖尿病腎病的相關(guān)性。方法 選擇該院2017年2月—2019年5月接收的70例糖尿病患者作為糖尿病組，根據(jù)尿白蛋白排泄率（UAER）分為單純糖尿病亞組[（9.97±2.34）μg/min，A組，24例]、早期糖尿病腎病亞組[（164.32±42.59）μg/min，B組，21例]臨床糖尿病腎病亞組[（297.68±80.53）μg/min，C組，25例];另外選擇健康體檢者22名作為參照組[尿白蛋白排泄率為（7.79±1.59）μg/min]。比較每組患者血清-25（OH）D3、腎功能的變化，并分析其相關(guān)性。 結(jié)果 糖尿病組患者的血清25羥基維生素D-3低于參照組（P<0.05）。糖尿病組血尿素氮、血清肌酐水平高于參照組（P<0.05）。A組、B組、C組血清25羥基維生素D-3、血尿素氮、尿白蛋白排泄率、血清肌酐水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 糖尿病腎病患者血清25羥基維生素D-3水平低于正常人，與腎功能指標(biāo)聯(lián)合檢測可有助于糖尿病腎病的早期診斷與病變防控。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎病;血清25羥基維生素D-3;相關(guān)性

[中圖分類號] R587? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2020）03（b）-0053-02

糖尿病一種慢性代謝性疾病，糖尿病腎病是糖尿病相關(guān)的并發(fā)癥之一，也是引起終末腎病主要原因之一[1]。該疾病損傷機制較復(fù)雜，其已成為目前臨床醫(yī)學(xué)研究的熱點之一。近年來，大多數(shù)研究學(xué)者表示[2-3]糖尿病和其慢性并發(fā)癥與患者缺乏維生素D有一定的關(guān)聯(lián)，白介素與腫瘤壞死因子是糖尿病腎病的主要檢測和診斷指標(biāo)，該研究旨在探究維生素D在糖尿病腎病檢測炎性指標(biāo)中的作用。血清25二羥基維生素D3是維生素D的活性形式，因此該文探究選擇該院2017年2月—2019年5月接收的70例糖尿病患者開展研究，并選擇22名健康體檢者作為參照，分析血清25羥基維生素D-3與糖尿病腎病的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

經(jīng)該院倫理委員會的審批，選擇該院接收的70例糖尿病患者作為研究對象，所有研究對象自愿參與研究并簽署研究知情協(xié)議書，同時均符合《中國 2 型糖尿病防治指南（ 2013 年版） 》中糖尿病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。將所有研究對象根據(jù)UAER分為單純糖尿病亞組[（9.97±2.34）μg/min，A組，24例]、早期糖尿病腎病亞組[（164.32±42.59）μg/min，B組，21例]、臨床糖尿病腎病亞組[（297.68±80.53）μg/min，C組，25例]。入組標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)實驗室檢查確診為糖尿病患者;②檢查依從性良好;③無意識障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：①Ⅰ型糖尿病者;②合并急性心腦血管疾病;③存在嚴(yán)重肝、腎損傷者;④妊娠糖尿病者;⑤中途退出研究者。A組中男14例，女10例;年齡區(qū)間54～80歲，平均（66.48±3.12）歲。B組中男13例，女8例;年齡區(qū)間50～78歲，平均（66.57±3.27）歲。C組中男16例，女9例;年齡區(qū)間53～79歲，平均（65.79±3.92）歲。另外選擇健康體檢者22名作為參照組，其中男12名，女10名;年齡區(qū)間50～80歲，平均（65.86±4.09）歲。4組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2? 方法

所有受檢者需禁食12 h后才可開展檢測項目，采集所有受檢者4 mL靜脈血與尿液，備測。

①UAER、血肌酐和血尿素氮的檢測： 所有受檢者無泌尿系統(tǒng)疾病，采集所有受檢者24 h尿液，并送至檢驗科檢測UAER。采集4 mL靜脈血，無需抗凝，采用日立7600全自動生化分析儀檢測血肌酐和血尿素氮。

②血清25-（OH）D3的檢測：采集4 mL靜脈血，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測25羥基維生素D3水平，儀器為羅氏cabos601。

1.3? 觀察指標(biāo)

女性腎小球濾過率= 0.85×[（140-年齡）×體重×1.03]/（0.818×血肌酐） ，男性腎小球濾過率= [（140-年齡）×體重×1.03]/（0.818×血肌酐） 。

1.4? 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，相關(guān)分析采用 Pearson 分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 糖尿病組與參照組血清-25（OH）D3與腎功能指標(biāo)

糖尿病組患者的血清25羥基維生素D-3低于參照組（P<0.05）。糖尿病組腎功能指標(biāo)均高于參照組（P<0.05），見表1。

2.2? A組、B組及C組血清-25（OH）D3與腎功能指標(biāo)

血清25羥基維生素D-3、腎功能指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3? 血清-25（OH）D3與腎功能的相關(guān)性

糖尿病腎病患者血清-25（OH）D3與BUN、UAER、SCr呈負(fù)相關(guān)（r=-0.616、-0.623、-0.657，P<0.05）。

3? 討論

有研究表明[4]，除了慢性炎性反應(yīng)參與糖尿病腎病的進展，患者體內(nèi)的維生素D含量減少，與患者病情的惡化也具有一定的關(guān)系。維生素D是一種環(huán)戊烷多氫菲類化合物，血清25羥基維生素D-3則是維生素D的活性因子，同時也是維生素D代謝的中間產(chǎn)物，其在人體血液中較為穩(wěn)定，不易快速代謝，濃度高，臨床主要采用血清25羥基維生素D-3檢測維生素D的水平。該研究結(jié)果證實，糖尿病組患者的血清25羥基維生素D-3低于參照組（P<0.05）。A組、B組、C組血清25羥基維生素D-3比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。由此可說明不同分期患者的血清25羥基維生素D-3水平不同，其水平可隨著尿白蛋白排泄率升高而降低，并且本研究結(jié)果顯示糖尿病腎病患者血清-25（OH）D3與UAER呈負(fù)相關(guān)。該研究結(jié)果與李劍等[5]研究結(jié)果具有相似性（r=-0.521，P<0.001），提示缺乏維生素D與腎功能損害加重具有一定的聯(lián)系。由于糖尿病腎病患者的腎功能受損，降低腎臟1-α羥化酶活性，從而對血清25羥基維生素D-3在合成中產(chǎn)生阻滯作用，減少血清25羥基維生素D-3在血液中的濃度。此外，隨著病情的分期，腎小球的濾過率降低，排出血磷較為困難，使得體內(nèi)的血磷水平身高，并與血鈣結(jié)合，沉積于其他組織中，從而降低血鈣水平，抑制曲小管生成血清25羥基維生素D-3。近年來，臨床對糖尿病腎病的進展與炎性細(xì)胞因子進行探究，發(fā)現(xiàn)IL-6、TNF-α、CRP與糖尿病腎病具有正比例的相關(guān)性，可知其腎小球血流動力學(xué)、炎性因子與糖脂代謝紊亂具有一定的關(guān)聯(lián)，可將上述指標(biāo)作為糖尿病腎病診斷和監(jiān)控的主要標(biāo)準(zhǔn)。本研究結(jié)果證實腎功能指標(biāo)水平高于參照組（P<0.05）;A組、B組、C組腎功能指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），糖尿病腎病患者血清-25（OH）D3與腎功能指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)（ P<0.05）。腎功能指標(biāo)診斷糖尿病腎病的作用已被大多數(shù)臨床學(xué)者認(rèn)可。

綜上所述，健康人群體內(nèi)的血清25羥基維生素D-3水平高于糖尿病腎病患者，可將其作為該疾病進展的監(jiān)測指標(biāo)，還可聯(lián)合炎性因子、腎功能指標(biāo)加強糖尿病腎病的早期診斷。

[參考文獻(xiàn)]

[1]? 楊志宏，張小妮，王小娟，等.血清1，25-二羥維生素D_3和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測在早期Ⅱ型糖尿病腎病中的診斷價值研究[J].中國實驗診斷學(xué)，2019，23（6）：951-953.

[2]? 王英彪，郗光霞.糖尿病腎病患者1，25-二羥基維生素D3與骨鈣素水平變化及其相關(guān)性分析[J].中國藥物與臨床，2019，19（11）：1892-1893.

[3]? 左湘川，胡淑芳，榮太梓.糖尿病腎病患者血清25羥維生素D3水平變化及與TNF-α、IL-6關(guān)系分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2018，27（36）：4071-4074.

[4]? 朱源，周麗娜，章圣澤，等.血清25羥基維生素D水平對早期糖尿病腎病的預(yù)測價值[J].中國衛(wèi)生檢驗雜志，2018，28（18）：2241-2244.

[5]? 李劍，閆雙通，盧彥慧，等，邵迎紅.糖尿病腎病患者血清1，25-二羥基維生素D_3水平及其臨床意義[J].廣西醫(yī)學(xué)，2018，40（4）：399-401.

（收稿日期：2019-12-06）