陳愛霞 鄭海飛 石曉聰 朱?；? 黃潔

l材料與方法

1.1材料來源 2014年9月至2016年9月于溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院收治入院的細菌性肝膿腫患者240例。納入標準：（1）符合細菌性肝膿腫診斷（2）至少進行血培養(yǎng)或膿液培養(yǎng)一次（3）年齡大于18周歲。排除標準：排除阿米巴性、結核性肝膿腫，病史資料不完整者。

1.2對入選糖尿病組及非糖尿病組細菌性肝膿腫的病原菌學進行比較

1.3采用采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料（x±S）描述，對兩組間比較采用成組t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1發(fā)病原因：

糖尿病組、非糖尿病組的發(fā)病原因中以隱源性感染為主，糖尿病組占71.1%，非糖尿病組占69.0%，差異無統(tǒng)計學意義。糖尿病組中肺部感染占24.6%，非糖尿病組占7.1%，差異有統(tǒng)計學意義。糖尿病組中膽道疾病占19.3%，非糖尿病組占24.6%，差異無統(tǒng)計學意義。

2.2細菌學檢測 ：

糖尿病組中有73例（64.0%）行血培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率23.3%;74例（64.9%）行膿液培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率82.4%。非糖尿病組91例（48.4%）行血培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率15.4%;63例（50.0%）行膿液培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率 68.9%。兩組中膿液培養(yǎng)陽性率均高于血液培養(yǎng)。糖尿病組膿液培養(yǎng)肺炎克雷伯菌陽性率最高，占90.2%，血培養(yǎng)中肺炎克雷伯菌陽性率占94.1%;非糖尿病組膿液培養(yǎng)中肺炎克雷伯菌陽性率最高，占68.9%，其次為大腸埃希菌，占24.4%，非糖尿病組血培養(yǎng)肺炎克雷伯菌陽性率最高，占78.6%，無其他優(yōu)勢菌群。膿液培養(yǎng)中糖尿病組肺炎克雷伯檢出率高于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義 （P<0.05），糖尿病組中大腸埃希菌檢出率低于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。對血培養(yǎng)和膿液培養(yǎng)出的88例肺炎克雷伯桿菌進行藥敏培養(yǎng)，藥敏結果顯示對頭孢替坦、厄他培南、亞胺培南、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、慶大霉素、阿米卡星均敏感，對氨芐西林、呋喃妥因耐藥或中介。

3討論

已有多項研究證實糖尿病是發(fā)生細菌性肝膿腫重要的危險因素，不同地域細菌性肝膿腫合并糖尿病的比例不盡相同，在西方國家較低，在亞洲國家約為 26.0%-56.8%]。病因方面，在既往的報道中，膽道感染是發(fā)生細菌性肝膿腫最常見的病因，但現(xiàn)在膽道感染引起細菌性肝膿腫已經(jīng)減少。這種趨勢可能是因為超聲影像和CT影像使我們可以早期干預，從而減少膽道感染的后遺癥。本研究中，隱源性感染引起細菌性肝膿腫的比例最高，這與近年來報道一致 。隱源性病因的比例上升有報道指出與糖尿病有密切的關系 [1]，由于糖尿病患者中血管內(nèi)膜的異常及機體抵抗力的低下，導致了細菌容易經(jīng)過血源播散引起。

糖尿病合并細菌性肝膿腫缺乏特征的臨床癥狀和體征，血液標本和膿液標本中病原菌學的分析能夠為臨床診斷和治療提供依據(jù)。本文對2組患者血液標本和膿液標本培養(yǎng)出的細菌種類進行分析，肺炎克雷伯桿菌是最常見的病原體。既往研究表明，大腸桿菌是細菌性肝膿腫最常見的病原體，但近30年來細菌性肝膿腫的病原體發(fā)生了變化，在亞洲國家肺炎克雷伯桿菌已經(jīng)超越大腸桿菌成為第一位。病原學的變化一方面與造成細菌性肝膿腫的病因變化有關，門靜脈感染和膽道感染最常見的病原體是大腸桿菌，但近年來隨著超聲影像和CT影像的使用使我們可以早期干預，從而使這兩種疾病的發(fā)生率有所下降[2]。另一方面糖尿病發(fā)病率逐年增加，其對細菌性肝膿腫病原學變化也發(fā)揮了重要作用。還有近年來抗生素濫用引起的腸道菌群生態(tài)改變也導致了肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的增加。糖尿病組患者膿液培養(yǎng)肺炎克雷伯桿菌的陽性率比非糖尿病組更高，達90.2%，且差異具有統(tǒng)計學意義。這與糖尿病患者高血糖環(huán)境、糖尿病血管病變、白細胞氧依賴性殺菌性能力受損相關，上述情況均有利于肺炎克雷伯桿菌的生長。肺炎克雷伯桿菌是定植于呼吸道及腸道的正常菌群，是一種條件致病菌，在機體抵抗力下降或菌群失調(diào)時才導致疾病發(fā)生。對于糖尿病患者，其高血糖環(huán)境、滲透壓改變，中性粒細胞以及單核巨噬細胞形態(tài)的變化影響了細胞吞噬功能、趨化功能、黏附功能等，這種情況下不利于肺炎克雷伯桿菌的殺滅，細菌容易從呼吸道、腸道侵入肝臟，導致糖尿病合并細菌性肝膿腫患者發(fā)生肺炎克雷伯桿菌感染的風險升高 [3]。肺炎克雷伯菌作為臨床上常見的致病菌，其藥物敏感性一直為大家所關注。肝膿腫患者一般均為社區(qū)獲得性，其致病的肺炎克雷伯菌通常有較好的藥物敏感性 ，本組病例分離出的肺炎克雷伯菌株也顯示了這一特點，藥敏顯示肺炎克雷伯菌對頭孢替坦、厄他培南、亞胺培南、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、慶大霉素、阿米卡星均敏感，但由于氨基糖苷類可引起耳毒性及腎毒性等嚴重不良反應，目前不作為首選用藥。

【參考文獻】

[1]趙海平，杜鐵寬，郭樹彬，于學忠.糖尿病與非糖尿病肝膿腫患者的病原菌比較[J].中國急救醫(yī)學.2015，（9）：808-810.

[2]杜蘭芳，劉桂花，田兆興.肝膿腫合并糖尿病的病原學及臨床特征[J].中國中西醫(yī)結合急救雜志.2016，（4）：364-367.

[3]夏麗芳，荀光，房澤慧，等.細菌性肝膿腫合并糖尿病與非合并糖尿病患者臨床特征的差異性[J].解放軍護理雜志，2013，30（10） ：13-15，69.