甘亞嬌 (遂溪縣人民醫(yī)院，廣東 湛江 524300)

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種發(fā)病及致死率較高的呼吸系統(tǒng)疾病，主要病理特征為持續(xù)性氣流受限，且病情呈進行性發(fā)展，現(xiàn)位居全球死因的第四位，已嚴重威脅到人們的生命健康[1]。目前已有研究[2]證實使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼吸衰竭(呼衰)，可明顯增加肺通氣量，改善患者肺功能。但臨床上發(fā)現(xiàn)此類患者易出現(xiàn)意識不清、排痰障礙等，導(dǎo)致NPPV治療存在一定局限性，故尋求更佳的臨床治療方案是改善患者預(yù)后質(zhì)量的關(guān)鍵?；诖?，本研究通過聯(lián)合使用NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰，獲得了較為理想的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2016年2月～2017年8月于我院接受治療的64例慢阻肺合并慢性呼衰患者為研究對象，納入標準[3]：①患者臨床病史、影像學及肺功能等檢查同時符合慢阻肺和慢性呼衰的相關(guān)診斷標準；②無合并嚴重心肝腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；③入組前4周內(nèi)未出現(xiàn)慢阻肺的急性加重，屬于穩(wěn)定期患者，穩(wěn)定期指患者咳嗽、咯痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕；④患者及其家屬簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會同意。⑤納入使用無創(chuàng)呼吸機的標準：輕中度呼吸困難，高碳酸血癥[PaCO2：45～60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)]，呼吸頻率>25次/min。排除標準：①并發(fā)氣胸或嚴重肺大皰、縱隔氣腫者；②對NPPV不能耐受，且對噻托溴銨過敏者；③入組前1個月曾接受過中樞呼吸興奮類藥物治療者。將研究對象隨機分為對照組(32例)和觀察組(32例)。對照組中男19例，女13例；年齡49～76歲，平均(58.43±5.30)歲；病程1～12年，平均為(6.48±1.56)年。研究組中男17例，女15例，年齡47～78歲，平均為(58.12±5.67)歲；病程在2～14年，平均為(6.52±1.60)年。經(jīng)檢驗，上述各項兩組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：入組后，兩組均接受氧療、抗感染、營養(yǎng)支持、解痙平喘、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等對癥治療，同時予對照組NPPV治療，使用美國凱迪泰醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的FLEXO ST30型無創(chuàng)呼吸機，調(diào)節(jié)氧濃度為5～10 L/min，呼吸頻率調(diào)整至12～20次/min。根據(jù)患者的實際情況對輔助壓力進行合理調(diào)節(jié)，將呼氣壓力調(diào)整至4～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氣壓力調(diào)整至12～20 cm H2O。在此基礎(chǔ)上，研究組加用噻托溴銨(正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司；國藥準字H20060454)吸入治療，劑量為18μg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。

1.3觀察指標：①比較兩組氣管插管、住院時間、死亡人數(shù)等預(yù)后情況；②比較兩組治療前后的動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)以及血氧飽和度(SaO2)等血氣分析指標水平；③比較兩組治療前后的第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1 %)、用力肺活量(FVC)等肺功能指標水平。

2 結(jié)果

2.1兩組預(yù)后情況比較:研究組住院時間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組，組間差異顯著，有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組血氣指標比較：兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較，組間未見顯著差異，無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組PaO2、SaO2均顯著上升，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組PaCO2均成下降趨勢，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組肺功能指標比較：治療前，兩組FEV1、FEV1%、FVC比較，組間未見顯著差異，無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組FEV1、FEV1%、FVC均明顯上升，且研究組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組預(yù)后情況比較

組別例數(shù)氣管插管率[例(%)]住院時間(x±s,d)死亡率[例(%)]對照組327(21.88)16.56±4.436(18.75)研究組321(3.13)10.15±3.251(3.13)χ2/t值5.146.604.01P值0.020.000.04

組別例數(shù)PaO2(mm Hg)治療前治療后PaCO2(mm Hg)治療前治療后SaO2(%)治療前治療后對照組3256.11±5.6365.79±5.5152.23±8.0945.33±6.4780.48±4.1784.29±4.36研究組3255.21±5.5774.69±5.2052.31±8.1740.56±6.2380.07±4.0988.63±4.13t值0.646.650.043.000.214.09P值0.520.000.970.000.830.00

組別例數(shù)FEV1(L)治療前治療后FEV1%治療前治療后FVC(L)治療前治療后對照組321.49±0.351.85±0.8435.28±4.8638.31±4.492.13±0.822.41±0.98研究組321.47±0.332.21±0.9235.08±4.5042.92±6.562.11±0.872.83±1.06t值1.1311.750.073.080.517.23P值0.260.000.940.000.610.00

3 討論

慢肺阻是一種嚴重危害人類健康的疾病，其中氣流受限為主要臨床特征，患者多因呼吸衰竭而死亡。臨床研究證實[4]，慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等現(xiàn)象，易誘發(fā)肺換氣功能障礙，此時采取相應(yīng)的機械通氣治療措施，可有效改善肺通氣狀況、糾正低氧血癥和高碳酸血癥，為采取其他對癥治療提供時間。NPPV是通過鼻(面)罩連接患者和呼吸機的輔助通氣方式，可有效緩解患者呼吸阻力，改善肺部氣體不均勻情況[5]。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常處于呼吸抑制狀態(tài)，呼吸中樞亦受到明顯抑制，往往容易出現(xiàn)意識障礙，導(dǎo)致呼吸沖動減少，呼吸動力不足，極大限制了NPPV的臨床使用。

噻托溴銨作為一種廣泛應(yīng)用的吸入抗膽堿藥，能夠阻滯M型膽堿能受體，使迷走神經(jīng)興奮性降低，促進自主呼吸恢復(fù)，改善通氣，從而阻斷呼吸抑制導(dǎo)致的惡性循環(huán)，同時其亦可減少黏液分泌，抑制呼吸道炎性反應(yīng)，緩解臨床癥狀[6]。本研究結(jié)果顯示，研究組住院時間、氣管插管率及死亡率均顯著優(yōu)于對照組，證實NPPV聯(lián)合噻托溴銨較單一使用NPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效更優(yōu)。有研究指出[7]，肺功能檢查為慢阻肺檢測的金指標，是呼吸系統(tǒng)的必要檢查之一，對于早期的肺部病變，評估疾病的病情嚴重程度及預(yù)后治療有著重要的指導(dǎo)意義。FEV1反映氣流受限的程度，出現(xiàn)呼氣困難時指標常呈下降趨勢；FEV1%測定是判斷慢阻肺的常用指標，出現(xiàn)慢阻肺時其指標亦呈下降趨勢；FVC指標是指將測定肺活量的氣體用最快速呼出的能力，是測定呼吸道有無阻力的重要指標，該指標在出現(xiàn)慢阻肺時亦呈下降趨勢。本研究中，研究組FEV1、FEV1%、FVC水平均明顯高于對照組，說明該治療方案能夠改善患者肺功能，提高患者呼氣、吸氣能力。PaO2代表人體吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)；PaCO2可衡量肺泡通氣情況，是反映體內(nèi)酸堿平衡中呼吸因素的重要指標；SaO2可判斷組織呼吸功能和缺氧程度[8]。本研究中，研究組治療中的PaO2、SaO2顯著高于對照組，而PaCO2則低于對照組，提示該治療方案可改善患者動脈血氣狀態(tài)，有助于呼吸困難等臨床癥狀的緩解。

綜上所述，NPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰具有較好的臨床效果，可有效改善患者肺功能以及動脈血氣，值得臨床推薦。