辛 林,盧紅紅
腦出血高發(fā)部位為基底節(jié)區(qū),一般由高血壓引起,具有“四高”特點(diǎn),包括高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率以及高病死率[1-3]。有報道指出,腦出血患者往往病情進(jìn)展不穩(wěn)定,面臨早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END)發(fā)生風(fēng)險,可促使初始癥狀呈現(xiàn)漸進(jìn)式或者階梯式惡化,嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙并呈進(jìn)行性加重狀態(tài)[4,5]。 當(dāng)前,臨床尚未明確 END 具體機(jī)制,因而基底節(jié)區(qū)腦出血患者早期干預(yù)以及治療方式亦存在爭議。該文以120例基底節(jié)區(qū)腦出血病例為研究對象,探討END與預(yù)后影響因素,為END預(yù)防及預(yù)后改善提供依據(jù)?,F(xiàn)報告如下。
1.1臨床資料選取筆者所在醫(yī)院2017年3月—2018年4月收治的120例基底節(jié)區(qū)腦出血病例,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)頭顱 CT、磁共振(Magnetic Resonance,MR)等影像學(xué)檢查顯示基底節(jié)區(qū)腦出血;(2)起病至入院時間<24 h,處于非昏迷狀態(tài);(3)年齡>18歲;(4)具有完整臨床診治資料;(5)患者及家屬對研究完全知情,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴隨顱腦外傷;(2)合并心肝肺腎功能障礙;(3)為繼發(fā)性腦出血,因血管畸形、外傷或者腫瘤等導(dǎo)致的腦出血;(4)發(fā)病前患者改良 Rankin 評分(mRS)超過3分;(5)入院后48 h內(nèi)予以手術(shù)治療或者具有手術(shù)治療史。研究符合醫(yī)院倫理委員會審核要求。
1.2方法收集患者臨床資料[性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、吸煙史、腦卒中史、合并癥、出血破入腦室、入院血壓與體溫、隨機(jī)血糖、血腫體積、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)等];實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測定均在入院第2天清晨采集空腹靜脈血5 ml進(jìn)行;以頭顱CT檢查方式測定血腫體積。入院即刻,以加拿大卒中量表(CSS)進(jìn)行神經(jīng)功能損傷程度評估,并在入院48 h內(nèi)予以兩次 CSS復(fù)評,END 判定標(biāo)準(zhǔn)[6]:入院即刻 CSS評分-任意1次復(fù)評評分≥1分。按照是否出現(xiàn)END分為 END 組(n=42)與非 END 組(n=78)。 120例患者住院期間,參照《自發(fā)性腦出血治療指南》[7],進(jìn)行預(yù)防感染、加強(qiáng)護(hù)理、降顱內(nèi)壓以及降血壓等治療,出院后以門診或電話方式進(jìn)行隨訪,評估患者90 d預(yù)后,其中112例順利完成隨訪。預(yù)后判定標(biāo)準(zhǔn)[8]:(1)預(yù)后良好:mRS≤3分,患者無殘障或者有輕度殘障;(2)預(yù)后不良:mRS≥4分。按照預(yù)后情況將其分為不良組(n=52)與良好組(n=60)。
1.3觀察指標(biāo)比較END組與非END組、不良組與良好組臨床資料[性別、年齡、BMI、吸煙史、腦卒中史、合并癥(高血壓、高脂血癥、糖尿病)、出血破入腦室、入院血壓與體溫、入院CSS評分、隨機(jī)血糖、血腫體積、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)等],實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括白細(xì)胞計數(shù)(WBC)、纖維蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、C 反應(yīng)蛋白(CRP);并分析END與預(yù)后危險因素。
1.4統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS19.0分析患者資料數(shù)據(jù),計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2與Fisher確切概率法檢驗(yàn);計量資料以(x±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);使用Logistic回歸分析法予以多因素分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 END組與非END組臨床資料比較END組出血破入腦室所占比例、血腫體積、WBC、CRP水平明顯高于非END組(P<0.05),入院CSS評分明顯低于非END組(P<0.05)。 見表1。
2.2 END危險因素分析Logistic回歸分析顯示,出血破入腦室、血腫體積、WBC、CRP為END獨(dú)立危險因素(P<0.05),而入院CSS評分屬于保護(hù)性因素(P<0.05)。 見表 2。
表1 END組與非END組臨床資料比較[例(%),x±s]
表2 END危險因素分析
2.3不良組與良好組臨床資料比較不良組END與出血破入腦室所占比例、隨機(jī)血糖、血腫體積、WBC、CRP 明顯高于良好組(P<0.05),入院 CSS 評分明顯低于良好組(P<0.05)。見表3。
2.4預(yù)后危險因素分析Logistic回歸分析顯示,END、隨機(jī)血糖為預(yù)后獨(dú)立危險因素(P<0.05),入院CSS評分屬于保護(hù)性因素(P<0.05)。見表4。
表3 不良組與良好組臨床資料比較[例(%),x±s]
表4 預(yù)后危險因素分析
該組120例患者中,42例(35.00%)為END者,其中112例患者,52例(46.43%)預(yù)后不良,與王麗芳等[9]研究結(jié)果相似,表明基底節(jié)區(qū)腦出血患者面臨較高END及預(yù)后不良風(fēng)險。經(jīng)Logistic多因素分析可知,出血破入腦室、血腫體積、WBC以及CRP屬于END獨(dú)立危險因素,入院CSS評分屬于保護(hù)性因素,表明END發(fā)生發(fā)展與機(jī)體炎癥反應(yīng)、入院時神經(jīng)功能以及腦出血病情存在緊密聯(lián)系。Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn),END、隨機(jī)血糖屬于基底節(jié)區(qū)腦出血預(yù)后獨(dú)立危險因素,入院CSS評分屬于保護(hù)性因素,表明END發(fā)生發(fā)展、隨機(jī)血糖水平、入院時神經(jīng)功能與患者預(yù)后具有緊密關(guān)聯(lián)。既往報道表明,產(chǎn)生隨機(jī)血糖升高現(xiàn)象的腦出血患者,臨床早期預(yù)后差,可能因?yàn)楦哐峭ㄟ^各種方式損傷到了患者腦血管與細(xì)胞[10,11]。出血破入腦室會引起中腦導(dǎo)水管堵塞,從而使得腦脊液循環(huán)受阻,嚴(yán)重時甚至產(chǎn)生梗阻性腦積水,提高進(jìn)展性神經(jīng)功能惡化概率。有調(diào)查顯示,對于出血破入第四腦室患者而言,其END發(fā)生率高達(dá)70%[12]。隨著血腫體積不斷增大,患者腦水腫嚴(yán)重程度一般會呈明顯上升趨勢,同時合并腦組織明顯受壓現(xiàn)象,可使得神經(jīng)功能受損情況進(jìn)一步加劇,最終導(dǎo)致患者預(yù)后不良。血腫與血腫部位周圍反應(yīng)中,白細(xì)胞等介質(zhì)發(fā)揮著重要作用[13,14]。人體產(chǎn)生的多種心腦血管疾病,均與 CRP具有密切聯(lián)系[15]?;坠?jié)區(qū)腦出血患者血清CRP水平急劇升高,能夠增加END出現(xiàn)風(fēng)險,考慮和人體大量細(xì)胞因子合成并釋放導(dǎo)致補(bǔ)體系統(tǒng)得到激活有關(guān),在各種終末產(chǎn)物不斷生成情況下,腦血管內(nèi)膜損傷以及血腦屏障破壞程度逐漸加劇,引起神經(jīng)元大量死亡,從而促使神經(jīng)功能缺損癥狀呈現(xiàn)進(jìn)行性加重現(xiàn)象。END發(fā)生發(fā)展會嚴(yán)重影響患者預(yù)后質(zhì)量,可能原因包括兩方面:(1)腦出血早期,患者顱內(nèi)血腫與血腫鄰近組織炎癥反應(yīng)可引起白細(xì)胞以及小膠質(zhì)細(xì)胞滲出,同時伴細(xì)胞因子、各種黏附分子過量表達(dá)與相應(yīng)補(bǔ)體系統(tǒng)激活現(xiàn)象,加劇腦細(xì)胞損傷程度與繼發(fā)性水腫;(2)患者腦室內(nèi)積血引起腦脊液循環(huán)受阻以及顱內(nèi)壓升高[16,17]。
綜上,出血破入腦室、血腫體積、WBC、CRP屬于基底節(jié)區(qū)腦出血END獨(dú)立危險因素,END、隨機(jī)血糖屬于患者預(yù)后獨(dú)立危險因素,CSS評分為END與預(yù)后保護(hù)因素,臨床可針對這些因素采取有效對策預(yù)防END,以提高患者預(yù)后水平。