蔡遲 楚建民 王靖 牛紅霞 李崇強 王莉 華偉 張澍

作者單位:北京協(xié)和醫(yī)學院 中國醫(yī)學科學院 國家心臟病中心 阜外醫(yī)院心律失常中心(北京100037)

患者男性,30歲,因“活動時胸悶10年,心悸1年”入院.10年前患者活動時反復出現(xiàn)胸悶伴氣短癥狀,伴暈厥1次,外院診斷為“心律失常,三度房室傳導阻滯”,植入心室單腔起搏器(VVI模式),術(shù)后胸悶氣短癥狀仍間斷發(fā)作.5年前活動時再發(fā)胸悶入院,入院查超聲心動圖示左房前后徑51 mm,左室舒張末期內(nèi)徑66 mm,射血分數(shù)0．34,全心室壁運動彌漫性減低,三尖瓣少量返流.遂植入圣猶達St．Jude．Medical PM3212心臟再同步化起搏器(cardiac resynchroniG zation therapy,CRT),術(shù)后定期復查隨訪,自覺胸悶氣短癥狀較前明顯好轉(zhuǎn),超聲心動圖及NTGproBNP指標均較前改善.1年前無明顯誘因間斷出現(xiàn)心悸,伴惡心及腹脹,1個月前本院門診心電圖示心房撲動(簡稱房撲),起搏器程控示心房起搏(AP)百分比34%,雙心室起搏(BP)百分比＞99%,快速性房性心律失常[房性心動過速/心房顫動(AT/AF),心房頻率＞180次/分]負荷為18%,自動模式轉(zhuǎn)換(auto mode switch,AMS,模式轉(zhuǎn)換心房頻率為180次/分)比例為18%,共有229個AMS事件.如程控報告圖1A所示,患者自1年前開始每日間斷或持續(xù)發(fā)作AT/AF事件.予可達龍口服藥物治療,因上述癥狀仍反復發(fā)作入院.入院甲狀腺功能正常,電解質(zhì)及肝腎功能未見明顯異常,NTGproBNP 3808 pg/ml(正常參考值0~250 pg/ml).心電圖(圖2A)示房撲,雙心室起搏心電圖.X線胸片示兩肺淤血,肺動脈段平直,心影增大,心胸比0．63.超聲心動圖示左房前后徑52 mm,左室舒張末期內(nèi)徑60 mm,射血分數(shù)0．20,全心室壁運動彌漫性減低,三尖瓣中大量返流.6 min步行距離為280 m,NYHA心功能Ⅲ級.患者CRT術(shù)后反復發(fā)作房撲,藥物治療無效,考慮房撲嚴重影響CRT療效,擬行射頻消融治療房撲.術(shù)前食管超聲心動圖及左房CT未見左房及左心耳血栓.射頻消融術(shù)開始前,患者為房撲心律,術(shù)中穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入十級標測電極于冠狀靜脈(coronary sinus,CS)(圖3A),心電腔內(nèi)圖示心動過速發(fā)作時CS口A波最早,且A波從CS近端依次早于至CS遠端(圖4A),心動過速周長320ms,于三尖瓣環(huán)與下腔靜脈之間起搏拖帶證實為三尖瓣峽部依賴性房撲,CARTO三維激動標測示圍繞三尖瓣環(huán)逆鐘向折返性房撲(圖5),故診斷為右房峽部依賴型房撲,通過雙向可調(diào)彎Agilis鞘管(美國雅培公司)將6孔冷鹽水消融導管(美國強生公司)置于三尖瓣環(huán)與下腔靜脈之間(圖3B),于三維標測指導下沿三尖瓣峽部(cavotricuspid isthmus,CTI)行線性射頻消融,輸出功率30 W,溫度上限43℃(功率模式),鹽水灌注17 ml/min,消融過程中房撲周長逐漸延長,房撲終止并轉(zhuǎn)為竇性心律(圖4B),鞏固消融后于右房游離壁及CS口起搏證實三尖瓣峽部雙向傳導阻滯.術(shù)后心電圖為竇性心律,雙心室起搏心電圖(圖2B).出院后予阿司匹林腸溶片抗栓治療,繼續(xù)予強心、利尿及改善心肌重構(gòu)等藥物治療.射頻消融術(shù)后隨訪5個月,患者無心悸、惡心及腹部不適等癥狀,6 min步行距離增加至340 m,NYHA心功能Ⅱ級.復查NTGproBNP 3542pg/ml.復查心電圖為竇性心律,雙心室起搏.起搏器程控示射頻消融術(shù)后5個月期間未發(fā)作AT/AF事件(圖1B).復查超聲心動圖示左房前后徑53 mm,左室舒張末期內(nèi)徑61 mm,射血分數(shù)0．25,三尖瓣中量返流,心功能及三尖瓣返流量均較術(shù)前改善.

圖1 患者起搏器程控圖

圖2 患者心電圖

圖3 患者術(shù)中胸部影像圖

討論 目前,CRT已被證實能明顯改善伴有寬QRS波時限且紐約心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ級心力衰竭(簡稱心衰)患者的心功能,逆轉(zhuǎn)左室重塑,改善心衰患者的生活質(zhì)量,并最終降低其再住院率及死亡率[1].然而,臨床上有相當一部分慢性心衰患者合并房撲,其形成機制可能是心衰時心房血流瘀滯,舒張末期壓力增加,導致心房擴大及心房纖維化,增加觸發(fā)及折返電活動,最終導致房撲的發(fā)生和維持.相反,由于房撲時心房失去輔助泵功能及快速心室率,可進一步使心衰患者心功能不全癥狀加重,兩者形成惡性循環(huán),可明顯降低活動耐量,增加患者死亡率及住院次數(shù).同樣地,房撲所致的房室失同步以及雙心室起搏比降低也是導致CRT患者心功能惡化及降低CRT反應率的重要因素.此外,心衰合并房撲時,機體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活導致心房纖維化及心房擴大,增加心房傳導的各向異性,促進了房撲的發(fā)生,從而引起心房及心室運動失同步性,進一步誘發(fā)和加重心衰.雖然對于CRT合并房性心律失常最佳治療策略未達成統(tǒng)一認識,但恢復竇性心律及控制心室率是治療CRT合并房撲的重要環(huán)節(jié).

對于心衰合并房撲患者,常用的轉(zhuǎn)復房撲及維持竇性心律的藥物主要為Ⅲ類抗心律失常藥物(胺碘酮、索他洛爾),但其藥效有限且存在潛在致心律失常作用,臨床應用受限.既往研究已證實典型房撲電生理機制為心房內(nèi)大折返性心動過速,折返環(huán)是介于界嵴和三尖瓣環(huán)之間的閉合環(huán)路,其緩慢傳導區(qū)位于下腔靜脈口與三尖瓣環(huán)之間,消融該關(guān)鍵峽部形成雙向阻滯可治療房撲,成功率高達90%~95%,復發(fā)率低于5%,已成為典型房撲的一線治療方法[2].此外,隨著三維標測系統(tǒng)臨床應用,非典型房撲的消融成功率也顯著提高.目前心衰合并房性心律失常相關(guān)導管消融臨床研究主要集中在心衰合并心房顫動(簡稱房顫)患者中,新近CASTLEGAF臨床研究顯示導管消融較藥物治療能降低心衰合并房顫患者的死亡率及心衰惡化住院率[3].另一項AATAC多中心隨機臨床研究顯示導管消融較胺碘酮可明顯降低植入ICD/CRTD心衰合并房顫患者的死亡率及住院率[4].由此可見,導管消融可有效改善心衰合并房顫患者以及CRT合并房顫患者的臨床預后.另一方面,CRT患者合并房撲在控制心室率方面藥物治療主要包括洋地黃類,β受體阻滯劑和鈣拮抗劑.對于藥物治療方案無效或患者不能耐受時,房室結(jié)消融是可選的治療方案[5].

本例患者CRT術(shù)后5年出現(xiàn)心悸癥狀,心電圖及起搏器程控證實為房撲,該患者心電圖V1導聯(lián)房撲波(F波)向量雖為正向,但其余導聯(lián)(尤其是Ⅱ、Ⅲ及a VF)F波向量不明顯.當房撲發(fā)作時,CRT AMS功能啟動,起搏器工作模式由DDD轉(zhuǎn)換為DDI,AMS后雙心室基礎起搏頻率為60次/分,因該患者合并三度房室傳導阻滯,故保證了CRT治療時雙心室起搏比始終＞99%.然而,患者房撲發(fā)作后復查超聲心動圖提示心功能較前減低,三尖瓣返流量較前增加,提示房撲導致的房室失同步仍可進一步降低CRT療效.因此,能否糾正房撲房室失同步(轉(zhuǎn)復竇性心律)是該CRT患者治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié).該患者轉(zhuǎn)復房撲藥物治療無效,故行房撲射頻消融術(shù),術(shù)中電生理檢查證實為右心房峽部依賴型房撲,沿CTI行線性射頻消融后轉(zhuǎn)為竇性心律,恢復了CRT房室同步.術(shù)后5個月時隨訪患者心衰癥狀明顯改善,復查超聲心動圖提示心功能較前改善,三尖瓣返流較前減輕,心電圖及起搏器程控示房撲未再發(fā)作,本導管消融成功治療房撲病例表明導管消融治療CRT患者合并房撲同樣安全和有效,可顯著改善CRT療效.

圖4 患者心內(nèi)電圖

圖5 CARTO下行激動標測圖