孫黎博 李西紅

(1.陜西省第四人民醫(yī)院，陜西 西安 710043；2.西安市第三醫(yī)院，陜西 西安 710018)

急性心肌梗死(AMI)是由于多種原因引起的冠狀動(dòng)脈發(fā)生缺氧、缺血，從而造成心肌組織壞死，部分患者可伴有心肌酶活性升高，影響患者健康、生活[1]。臨床上多以溶栓治療為主，有效的改善患者癥狀，降低臨床死亡率[2]。氯吡格雷廣泛用于預(yù)防、治療由于血小板聚集引起的心、腦及其他動(dòng)脈循環(huán)障礙[3]；阿司匹林屬于傳統(tǒng)的抗血栓藥物，被認(rèn)為是預(yù)防心肌梗死、心絞痛及AMI的二線藥物[4]。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林急診治療在AMI患者中的臨床效果及對白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年7月至2018年12月在我院治療的急性心肌梗死患者86例作為研究對象，隨機(jī)分為對照組和觀察組，各43例。對照組男25例，女18例，年齡45～89歲，平均年齡(63.69±5.44)歲；病程0～6 h，平均(3.15±0.31) h。心功能分級：Ⅰ～Ⅱ級27例，Ⅲ～Ⅳ級16例；心肌梗死部位：下壁梗死14例，前壁梗死16例，前間壁梗死13例。觀察組男26例，女17例，年齡44～90歲，平均年齡(64.71±5.49)歲；病程0～6 h，平均(3.22±0.34) h。心功能分級：Ⅰ～Ⅱ級26例，Ⅲ～Ⅳ級17例；心肌梗死部位：下壁梗死12例，前壁梗死17例，前間壁梗死14例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《內(nèi)科學(xué)》[5]中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診；(2)合并氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物治療適應(yīng)證，且患者均可耐受；(3)患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并精神異常、認(rèn)知功能障礙或入院資料不全者；(2)合并妊娠期、哺乳期婦女及惡性腫瘤者；(3)合并自身免疫系統(tǒng)疾病、凝血異常者。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具可比性。

1.2方法 兩組入院后按急性心肌梗死常規(guī)治療。對照組采用阿司匹林治療：初始劑量每次取阿司匹林(永信藥品工業(yè)(昆山)有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990212)300 mg，1次/d，3 d治療后調(diào)整藥物劑量為100 mg/次，1次/d，連續(xù)服用1個(gè)月(1個(gè)療程)。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷治療：初始劑量取氯吡格雷(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123116)300 mg，3 d治療后調(diào)整藥物劑量為75 mg/次，1次/d，連續(xù)治療1個(gè)月(1個(gè)療程)。

1.3觀察指標(biāo) 兩組治療前、治療后1個(gè)月次日取外周靜脈血(空腹)5 mL，離心后采用CA7000全自動(dòng)血液分析儀完成纖維蛋白原(FIB)、凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)及血小板(PLT)測定[6]；取上述分離的血清標(biāo)本，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定患者IL-6、IL-10水平[7]；比較心血管事件發(fā)生率及安全性。記錄兩組心絞痛、心律失常、心源性死亡發(fā)生率；記錄兩組治療過程中血尿、牙齦出血、鼻出血發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1兩組凝血因子比較 兩組治療前凝血各因子無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后1個(gè)月PT、APTT時(shí)間長于對照組(P<0.05)，F(xiàn)IB、PLT水平低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組凝血因子比較

注：與治療前相比，*P<0.05；與對照組相比，△P<0.05。

2.2兩組IL-6、IL-10水平比較 兩組治療前IL-6、IL-10水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組治療后1個(gè)月IL-6水平低于對照組，IL-10水平高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組IL-6、IL-10水平比較

2.3兩組心血管事件發(fā)生率及安全性比較 觀察組心絞痛、心律失常、心源性死亡發(fā)生率，低于對照組(P<0.05)；觀察組與對照組治療過程中血尿、牙齦出血、鼻出血發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組心血管事件發(fā)生率及安全性比較[n(%)，n=43]

3 討 論

既往研究表明[8]：AMI具有突發(fā)性、高危型等特點(diǎn)，發(fā)病后宜最大限度挽救瀕死心肌，避免梗死病灶進(jìn)一步擴(kuò)大，而在AMI患者治療過程中抗栓治療對改善患者預(yù)后具有重要的意義。氯吡格雷是臨床上常用的抗血小板藥物，能與二磷酸腺苷受體，并產(chǎn)生抑制功能，能阻斷血小板膜糖蛋白IIa/IIIb復(fù)合物的生成[9]。同時(shí)，通過上述阻斷后，血小板難以合成新的二磷酸腺苷受體，從而發(fā)揮持續(xù)抗血小板作用，有助于改善患者凝血因子水平[10]。本研究中，觀察組治療后1個(gè)月PT、APTT時(shí)間長于對照組(P<0.05)，F(xiàn)IB、PLT水平低于對照組(P<0.05)，說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能改善患者凝血因子水平，利于患者恢復(fù)。阿司匹林屬于最為常用的抗血栓藥物，能通對環(huán)加氧酶(COX)中具有活性的COX-1多肽鏈上的530位進(jìn)行作用，從而發(fā)揮不可逆的乙?；?，能降低COX活性，抑制血小板凝結(jié)。此外，阿司匹林的使用能發(fā)揮持續(xù)抗血小板作用，藥物作用更加持久。臨床上，將氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林聯(lián)合用于急性AMI患者中能發(fā)揮兩種藥物優(yōu)勢，能降低心血管事件發(fā)生率，且藥物安全性較高，有助于提高患者耐受性[11]。本研究中，觀察組心絞痛、心律失常、心源性死亡發(fā)生率，低于對照組(P<0.05)；觀察組與對照組治療過程中血尿、牙齦出血、鼻出血發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷能降低AMI患者心血管事件發(fā)生率，且未增加藥物安全性。

有研究[12]表明，IL-6表達(dá)水平與心血管事件發(fā)生率存在緊密的聯(lián)系，過度表達(dá)能增加粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性。本研究中，觀察組治療后1個(gè)月IL-6水平低于對照組，IL-10水平高于對照組(P<0.05)，說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能改善炎癥因子水平。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林急診治療AMI患者中能改善患者凝血功能，能改善炎癥因子水平，藥物安全性較高，能降低心血管事件發(fā)生率，值得推廣應(yīng)用。