盧 蓉, 劉 慶, 龐隨軍
(延安大學附屬醫(yī)院兒科一病區(qū), 陜西 延安 716000)
呼吸道感染是一種由體外病原體感染引起的兒科疾病,可根據感染部位分為上、下呼吸道感染(URTI、LRTI)兩類[1,2]。其中LRTI中較為常見,如若救治不及時,可引起心、肝等器官功能損傷,部分損傷嚴重者,甚至可危及生命。如能及時掌握影響呼吸道感染患兒預后的危險因素,并給予對應防控措施對于改善患兒預后具有重要意義。基于此,本研究回顧性分析了2016年1月至2016年12月來我院就診并接受治療的74例呼吸道感染患兒的臨床資料,分析不同類型呼吸道感染患兒器官功能損傷情況,并探討了影響該類患兒預后的危險因素,旨在為臨床防治呼吸道感染提供有效指導,現將結果報道如下。
1.1一般資料:收集2016年1月至2016年12月我院就診并接受治療的74例呼吸道感染患兒的臨床資料進行回顧性分析,均符合《諸福棠實用兒科學》[3]中的URTI、肺炎診斷標準。其中,男性患兒40例,女性患兒34例。按呼吸道感染類型將患者分為肺炎組(n=39,含重癥肺炎)和URTI組(n=35)組。納入標準:①年齡6個月至12歲者;②確診為URTI、肺炎患兒。排除標準:①心肌炎或其他遺傳疾病者;②存在血液系統(tǒng)疾病、肝臟疾病者;③資料不全和其他影響研究結果的疾病。本研究已獲本院倫理委員會批準,并與患者簽署知情同意書。
1.2觀察指標:觀察比較兩組患兒一般人口學資料,臨床癥狀、體征及心肌酶譜、生化肝功能、血細胞分析、胸部正位片等輔助檢查結果,采集患者空腹靜脈血3mL,通過電化學夾心發(fā)光法檢測降鈣素原(PCT)。截止至2018年12月31日,觀察兩組患兒的療效及生存情況。治愈:咳嗽、發(fā)熱、咽紅、咽痛、肺啰音等癥狀明顯消失,X片未見炎性反應;好轉:咳嗽、發(fā)熱、咽紅、咽痛、肺啰音等癥狀明顯改善,X片可見炎性反應明顯吸收;無效:各臨床癥狀及X片下炎性反應未見改變甚至加重。
1.3治療方法:URTI組患兒給予靜脈滴注5~10mg·kg-1·d-1炎琥寧(南開允公藥業(yè)有限公司,國藥準字:H20065967)治療,對WBC增高者加用美洛西林鈉抗感染治療,5d為1個療程。肺炎組給予霧化吸入15mg/次氨溴索+0.25mg/次布地奈德聯(lián)合治療,2次/d,7d為1個療程。
2.1兩組患兒的臨床資料:URTI組年齡、咽痛人數明顯高于肺炎組(P<0.01);肺炎組發(fā)熱、咳嗽、ALT異常及PCT水平明顯高于URTI組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患兒的臨床資料比較
注:WBC示白細胞計數;ALT示谷丙轉氨酶;CK-MB示肌激酶同工酶
表2 肺炎組預后良好及預后不良者與各臨床資料間的關系n(%)
2.2兩組患兒器官功能受損情況:本研究中URTI組出現心血管系統(tǒng)受損者5例(14.29%),肺炎組心血管系統(tǒng)功能障礙者19例(48.72%),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.98,P=0.002);心血管系統(tǒng)受損者均表現為CK-MB升高,其中,4例伴有心電圖異常者,ST段輕度抬高1例。URTI組出現消化系統(tǒng)異常者6例(17.14%),肺炎組消化系統(tǒng)異常者21例(53.85%),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.723,P=0.001);其中表現為食欲不振、惡心、嘔吐者8例,表現為ALT升高者19例。
2.3隨訪結果及單因素分析:截止至2018年12月31日,URTI組35例全部治愈,肺炎組治愈或好轉32例(82.05%,預后良好),未愈及死亡7例(17.95%,預后不良)。單因素分析結果顯示:肺炎患兒預后情況與年齡、哮喘、ALT異常、CK-MB異常、消化系統(tǒng)異常、WBC及重癥肺炎有關(P<0.05),見表2。
2.4多因素二分類Logistic回歸分析結果:以預后情況(1=預后良好,2=預后不良)為因變量,以篩選出的年齡(1=年齡6個月至3歲,2=年齡3~6歲,3=年齡>6歲)、哮喘(1=有,2=無)、CK-MB(1=CK-MB>24U/L,2=CK-MB≤24U/L)、ALT異常(1=有,2=無)、消化系統(tǒng)異常(1=有,2=無)、PCT(為連續(xù)性變量)、重癥肺炎(1=有,2=無)作為自變量,納入Logistic回歸分析后,最終共有2個指標進入回歸方程,Logistic回歸分析結果顯示:CK-MB>24U/L、PCT升高是影響肺炎患兒預后的獨立危險因素(P<0.05),詳見表3。
表3 影響肺炎患兒預后的危險因素
小兒氣管狹窄,血管豐富,無法完全自主清除病原體,極易引發(fā)呼吸道感染,小兒呼吸道感染越嚴重,機體遭受的損傷也越大,可引起器官功能損害[4]。小兒呼吸道感染可根據部位分為URTI與LRTI兩種,其中,LRTI中以肺炎較為常見。肺炎支原體感染患兒更易發(fā)生器官損害。因此掌握影響不同種類呼吸道感染患兒的損害情況,及影響預后的危險因素,對防止病情惡化具有重要意義。國內研究[5]指出:大齡兒童更易發(fā)生URTI,而低齡嬰幼兒則更易感染肺炎,如未及時給予治療,部分可進展為重癥肺炎。本研究結果也顯示:URTI組患兒的平均年齡明顯高于肺炎組。原因可能為此外低齡兒呼吸系統(tǒng)尚未發(fā)育完全,加之免疫力差,感染后病情更易加重、擴散,隨年齡增長機體免疫力增強,更易發(fā)生普通上呼吸道感染。肺炎患兒的主要臨床表現為發(fā)熱、咳嗽;而URTI的早期臨床表現則為發(fā)熱、咳嗽、咽痛。本研究結果也表明:URTI組咽痛人數占25.71%(9/35)明顯高于肺炎組0.00%(0/39);而肺炎組發(fā)熱及咳嗽人數明顯高于URTI組。國內實驗[6]指出:肺炎支原體感染者易出現多臟器功能受損的情況。本研究結果也顯示:肺炎組出現心血管損害、消化系統(tǒng)異常的人數多于URTI組。提示:肺炎感染的患兒更易發(fā)生器官功能損傷的情況。臨床需及早檢測上述指標,并給予保肝、保護心臟等對應治療。
心力衰竭與呼吸道感染存在密切相關。另有研究[7]證實小兒肺炎支原體抗體滴度可能可以導致心肌損害。CK-MB是一種對心肌損傷診斷特異性為100%的心肌酶,其在心肌細胞中的含量較高,可通過CK-MB活性判斷心肌纖維受損程度。本研究結果也顯示:肺炎組患兒CK-MB異常發(fā)生率高于URTI組,提示:肺炎更易引起心肌損傷。進一步的Logistic分析結果顯示:CK-MB>24U/L是影響肺炎患兒預后不良的危險因素。原因可能為:<3歲的嬰幼兒抵抗力較差,無法完全抵御體外病原體的入侵,發(fā)生呼吸道感染后病原體產生的毒素釋放后,更易導致心肌受損。且重癥肺炎時由于低氧血癥、酸中毒等,可導致心肌缺氧受損,引起心肌酶活力增高。因此臨床應及時檢測心肌酶譜,了解患兒心肌受損情況,及早給予心肌及心臟保護措施,降低心衰或死亡的發(fā)生率。
PCT在體外穩(wěn)定性佳,在正常人體血清中處于較低水平,當發(fā)生細菌感染時可在短期內迅速升高,且PCT與機體感染嚴重程度及預后有關,可作為早期診斷肺炎及療效的重要指標。本研究結果顯示:預后不良組PCT水平明顯高于預后良好組,提示肺炎組感染以細菌為主。且Logistic分析結果顯示:PCT升高是影響患兒預后不良的獨立危險因素。既往研究[8,9]也曾指出:重癥肺炎死亡組患者自入院后PCT水平不斷升高,可作為評估預后的重要指標。原因可能為:7例治療后未愈及死亡者均為重癥肺炎患者,該類患者體內存在大量細菌,釋放多種毒素、炎癥因子刺激PCT產生,故而PCT在重癥肺炎感染患者中顯著升高。
綜上所述,臨床需重視不同呼吸道感染患兒的心肌酶譜、PCT等項目檢查,一旦發(fā)現異常者后需及時給予保護治療,以防出現心肌受損等情況,提高重癥患兒的存活率。但本研究尚存不足,如研究樣本較??;未分析季節(jié)、營養(yǎng)狀況等因素對預后的影響等,需行進一步的大樣本研究。