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        氧氣驅(qū)動霧化吸入聯(lián)合呼吸機(jī)對急性心力衰竭的救治效果及血?dú)庵笜?biāo)炎癥因子的影響

        2020-05-07 04:51:40黃正壯顏懷興李耀飛
        河北醫(yī)學(xué) 2020年4期

        黃正壯, 顏懷興, 李耀飛

        (廣西壯族自治區(qū)南寧市第一人民醫(yī)院急診科, 廣西 南寧 530022)

        急性心力衰竭是臨床上常見的危重急診,主要是由于急性發(fā)作或加重的左心功能異常,從而導(dǎo)致心肌負(fù)荷加重、心肌收縮力降低,并出現(xiàn)一系列臨床綜合征,具有發(fā)病急、病情進(jìn)展快等特點(diǎn),患者以呼吸困難、咯出大量粉紅色泡沫樣痰、心率增加等為主要臨床癥狀,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)呼吸衰竭或死亡[1,2]。無創(chuàng)呼吸機(jī)治療是該病中常用的輔助通氣方案,可快速、有效改善動脈血?dú)獾男Ч?,并緩解心力衰竭癥狀,且和傳統(tǒng)的機(jī)械通氣相比具有更好的安全性[3]。氧氣驅(qū)動霧化吸入是一種將化學(xué)和物理相互結(jié)合的治療模式,目前已在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、呼吸衰竭等疾病中獲得廣泛應(yīng)用,具有緩解局部氣管痙攣、緩解水腫及炎癥等效果[4]。但目前關(guān)于上述兩種方案用于急性心力衰竭的相關(guān)效果仍處于探討階段。因此,本研究旨在探討氧氣驅(qū)動霧化吸入聯(lián)合呼吸機(jī)對急性心力衰竭的救治效果,并觀察其對血?dú)庵笜?biāo)、炎癥因子的影響。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選擇我院2016年1月至2019年1月收治的65例急性心力衰竭患者納入研究。通過簡單隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組35例和對照組30例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[5]診斷標(biāo)準(zhǔn),并通過心電圖、胸部X線、超聲心動圖等檢查確診為急性左心力衰竭;②NYHA分級Ⅱ~Ⅳ級;③發(fā)病至治療時間≤24h;④年齡18~70歲;⑤患者及家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其余臟器功能嚴(yán)重障礙;②心源性休克、嚴(yán)重心律失常;③有呼吸機(jī)相關(guān)使用禁忌癥;④合并惡性腫瘤;⑤精神疾患。兩組一般資料見表1,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。研究已通過我院倫理委員會批準(zhǔn)。

        表1 兩組一般資料比較

        1.2方法:所有患者入院后均給予常規(guī)抗心衰竭治療,包括臥床休息、吸氧,并給予強(qiáng)心劑、利尿劑、洋地黃類藥物、硝酸酯類擴(kuò)張血管、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂等;在此基礎(chǔ)上,對照組給予無創(chuàng)呼吸機(jī)(瑞思邁350型),選擇持續(xù)氣道正壓+壓力支持模式,吸氧濃度為30%~60%,初始呼氣末壓力(PEEP)為4cmH2O,后逐漸增加至6cmH2O,壓力支持8cmH2O,吸入氧濃度目標(biāo)值血氧飽和度(SpO2)>90%,1~2h/次,4~6次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上,無創(chuàng)通氣治療呼吸模式設(shè)置為自主呼吸控制,并聯(lián)合氧氣驅(qū)動霧化吸入(廣州維力醫(yī)療器械股份有限公司)治療,藥物選擇布地奈德(規(guī)格2mL:1mg,廠家:AstraZeneca Pty Ltd,批準(zhǔn)文號H20140475)2mg加入生理鹽水10mL中,持續(xù)霧化吸入5~10min,1次/d。均連續(xù)治療7d。

        1.3觀察指標(biāo):于治療前、治療7d后次日,評價如如下指標(biāo)的變化:①血?dú)庵笜?biāo):使用血?dú)夥治鰞x(沃芬醫(yī)療設(shè)備國際貿(mào)易有限公司,GEMP Premier 3000型)檢測,指標(biāo)包括動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)及動脈血氧飽和度(SaO2);②炎癥因子:采集5mL空腹靜脈血,于3500r/min的條件下,離心15min,收集上層清液,使用南京基蛋生物科技股份有限公司生產(chǎn)的酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6);③炎癥因子:采集5mL空腹靜脈血于3500r/min的條件下,離心5min,收集上層清液,使用利德曼超敏C反應(yīng)蛋白測定試劑盒(免疫比濁法)在羅氏cobas8000全自動生化免疫分析儀c702檢測高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、使用原裝羅氏白介素6檢測試劑盒(電化學(xué)發(fā)光法)在羅氏cobas8000全自動生化免疫分析儀c602檢測白介素-6(IL-6);④心功能指標(biāo):血清N端前腦鈉肽(NT-proBNP)電化學(xué)法試劑盒購于深圳晶美生物工程有限公司,并記錄心率(HR)、每搏輸出量(SV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化;⑤不良反應(yīng)。

        1.4評判標(biāo)準(zhǔn):治療7d后次日,參照文獻(xiàn)[6]評價,顯效:心衰癥狀明顯控制或基本消失,NYHA分級達(dá)到I級,或升高≥2級;有效:心衰癥狀大部分緩解,NYHA分級升高≥1級,但不足I級;無效:未滿足上述標(biāo)準(zhǔn),或加重??傆行?顯效+有效。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組臨床療效比較:觀察組臨床療效總有效率明顯比對照組高(P<0.05),見表2。

        表2 兩組臨床療效比較n(%)

        2.2兩組血?dú)庵笜?biāo)比較:治療后,兩組PaCO2均降低,PaO2、SaO2升高,觀察組幅度大于對照組,組間、不同時間點(diǎn)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且兩組各血?dú)庵笜?biāo)在組間、不同時間點(diǎn)具有交互作用(P<0.05),且觀察組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2差值大于對照組(t=4.486、8.005、3.288,P<0.05),見表3。

        表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

        2.3兩組炎癥因子比較:治療后,兩組血清hs-CRP、IL-6均降低,觀察組幅度大于對照組,組間、不同時間點(diǎn)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且兩組各炎癥因子在組間、不同時間點(diǎn)具有交互作用(P<0.05),且觀察組治療前后hs-CRP、IL-6差值大于對照組(t=7.777、13.235,P<0.05),見表4。

        表4 兩組炎癥因子比較

        2.4兩組心功能指標(biāo)比較:治療后,兩組NT-proBNP、HR均降低,SV、LVEF均升高,觀察組幅度大于對照組,組間、不同時間點(diǎn)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且兩組各心功能指標(biāo)在組間、不同時間點(diǎn)具有交互作用(t=7.301、7.921、10.263、11.723,P<0.05),見表5。

        表5 兩組心功能指標(biāo)比較

        組別例數(shù)SV(mL/次)治療前 治療后 差值LVEF(%)治療前 治療后 差值觀察組3549.55±7.4068.04±5.26-18.49±2.3133.02±2.5848.23±4.09-15.21±2.07對照組3049.07±7.8762.16±5.04-13.09±1.8633.10±2.5143.07±3.76-9.97±1.41組間F=26.594,P<0.05F=15.470,P<0.05不同時間點(diǎn)F=64.232,P<0.05F=41.516,P<0.05交互作用F=25.701,P<0.05F=17.862,P<0.05

        2.5兩組不良反應(yīng)比較:觀察組有1例心動過緩、1例低血壓,對照組有1例心動過緩、1例房室傳導(dǎo)阻滯,兩組總發(fā)生率分別為5.71%和6.67%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.025,P=0.873)。

        3 討 論

        急性心力衰竭是臨床上常見的心血管疾病,臨床上多以急性左心衰為主,相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,在同期的心血管疾病住院患者中,急性心力衰竭約占20%左右,而病死率高達(dá)40%左右,半年內(nèi)再住院率為50%,預(yù)后較差[7]。該病的病理生理改變?yōu)樽笮氖邑?fù)荷增加、組織灌注能力及心排血量降低,患者常出現(xiàn)通氣功能、彌散功能障礙,主要表現(xiàn)為低氧血癥,隨著氧分壓的不斷降低,可對多器官功能造成不可逆的損傷,刺激血管內(nèi)釋放大量的炎癥因子,加速機(jī)體炎癥損傷,是影響患者預(yù)后的重要因素[8]。

        臨床上針對急性心力衰竭的治療主要以緩解心衰癥狀、保護(hù)重要臟器功能、避免復(fù)發(fā)、改善預(yù)后等為主,除常規(guī)的藥物治療外,輔助通氣手段也占據(jù)著重要地位。隨著通氣技術(shù)的不斷發(fā)展,無創(chuàng)呼吸機(jī)的設(shè)備及應(yīng)用也得到了不斷完善,已在臨床心血管領(lǐng)域中防范開展,已有較多報道發(fā)現(xiàn),無創(chuàng)正壓通氣治療可明顯改善急性心力衰竭患者動脈血?dú)?、呼吸困難、低氧血癥等表現(xiàn),降低耗氧量,降低外周血管阻力,緩解心臟負(fù)荷,達(dá)到改善心衰的作用,是該病一種有效輔助治療方案[9,10]。氧氣驅(qū)動霧化吸入法主要是通過霧化途徑,結(jié)合化學(xué)和物理的機(jī)制,以高速氧氣流在毛細(xì)管口發(fā)揮負(fù)壓作用,引出藥液,并通過高速氧氣流將藥液細(xì)化成霧狀的顆粒,直接到達(dá)作用部位,發(fā)揮療效[11,12]。研究顯示,和傳統(tǒng)的霧化吸入相比,氧氣驅(qū)動霧化吸入所產(chǎn)生的霧粒更小,大小均勻,可更加迅速的達(dá)到目標(biāo)靶區(qū),粘膜吸收快,作用直接明顯[13]。李遠(yuǎn)航等[14]研究中指出,通過聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)和氧氣驅(qū)動霧化吸入具有相輔相成的作用,更有助于緩解COPD合并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及肺功能,降低疾病相關(guān)不良反應(yīng)。

        本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合氧氣驅(qū)動霧化吸入的患者在血?dú)庵笜?biāo)、炎癥指標(biāo)的改善程度明顯更為優(yōu)異,通過分析:由于聯(lián)合氧氣驅(qū)動霧化吸入可令藥物直接達(dá)到病灶部位,改善缺氧癥狀,且在呼吸機(jī)正壓通氣的作用下,可產(chǎn)生持續(xù)向前的氣流,令藥物微顆粒直接到達(dá)肺泡、支氣管處,可更好的保證氧氣的連續(xù)性供應(yīng),增加氣血交換,利于呼吸機(jī)供氧,進(jìn)一步調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)的表達(dá);此外,本研究在氧氣驅(qū)動霧化過程中所選擇的藥物為布地奈德,其在緩解肺部炎癥反應(yīng)中有明顯作用,且可改善肺部的氣體交換,進(jìn)一步改善患者血?dú)庵笜?biāo)。且本研究中聯(lián)合氧氣驅(qū)動霧化吸入的患者臨床療效、心功能指標(biāo)的改善程度也更明顯,顯示無創(chuàng)呼吸機(jī)基礎(chǔ)上,聯(lián)合氧氣驅(qū)動霧化吸入可進(jìn)一步緩解心衰癥狀,改善心功能,且安全性好。但本研究由于時間限制,未持續(xù)觀察遠(yuǎn)期患者的再入院率、病死率相關(guān)情況,此后需針對此方面進(jìn)行深入探討。

        綜上所述,氧氣驅(qū)動霧化吸入聯(lián)合呼吸機(jī)對急性心力衰竭的救治效果顯著,可有效改善血?dú)庵笜?biāo)、炎癥因子的表達(dá),促進(jìn)心功能恢復(fù),安全性好,值得應(yīng)用推廣。

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