梁植宇，郭軍

暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510632

室間隔穿孔(ventricular septal rupture，VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者較少見(jiàn)且極嚴(yán)重的并發(fā)癥，但一般發(fā)生在AMI未行血運(yùn)重建治療的情況下。行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)后患者早期發(fā)生室間隔穿孔的病例國(guó)內(nèi)報(bào)道甚少。我院于2019年6月收治1例，報(bào)告如下：

1 病例簡(jiǎn)介

患者男性，56歲，因“胸背部疼痛伴大汗淋漓7.5 h”于2019年6月20日凌晨2：05到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，既往有高血壓病史2年，平素不規(guī)律服藥，有吸煙史。查體：心臟各瓣膜聽(tīng)診區(qū)均未聞及病理性雜音，余查體未及明顯異常體征。入院后立即行心電圖(圖1A)及心肌損傷標(biāo)志物檢查，結(jié)果：肌鈣蛋白激酶同工酶(CK-MB)凌晨4：10為23 U/L，凌晨6：04為135 U/L，cTnT-I＜0.03 ng/mL，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院初步診斷為急性冠脈綜合征，立即予阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg+阿托伐他汀40 mg治療，患者胸痛癥狀稍好轉(zhuǎn)?；颊哂?：50再次出現(xiàn)胸痛，復(fù)查心電圖見(jiàn)V2～4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.2 mV(圖1B)，修正診斷為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死。因轉(zhuǎn)至我院行PCI治療的時(shí)間大于120 min，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院立即予尿激酶30 mg行靜脈溶栓治療，溶栓結(jié)束1 h后患者訴胸痛癥狀較前緩解，復(fù)查心電圖ST段回落較前大于50%(圖1C)，并于當(dāng)日9：50 轉(zhuǎn)至我院行補(bǔ)救PCI 治療，術(shù)中見(jiàn)左前降支(LAD)中段局限性狹窄90%，前向血流基于冠狀動(dòng)脈造影的心肌梗死溶栓后血流評(píng)分(TIMI)2級(jí)(圖2)，并于病變處植入支架1 枚，復(fù)查造影見(jiàn)左前降支狹窄解除，前向血流TIMI 3 級(jí)(圖3)。術(shù)后患者無(wú)胸痛、氣促，偶有胸悶，查體：胸骨左緣第三肋間可聞及收縮期雜音。6 月21 日行心臟彩超檢查示：室間隔穿孔形成(寬約3.1 mm)，左室心尖室壁瘤形成。6 月24 日、27 日復(fù)查心臟彩超提示穿孔直徑逐漸增大(表1)。6月27日聯(lián)系我院心外科行急診手術(shù)治療，術(shù)中見(jiàn)：心臟增大，左心房(LA)++，左心室(LV)++，右心房(RA)++，升主動(dòng)脈：肺主動(dòng)脈(AAO：MPA)=1.2：1；三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，中度關(guān)閉不全；左心室前側(cè)壁近室間隔處見(jiàn)陳舊心梗灶，心肌纖維化，反常活動(dòng)，范圍3 cm×5 cm；心尖部室間隔穿孔(VSR)形成，直徑約1.5 cm，周圍心肌明顯水腫；遂行VSR修補(bǔ)術(shù)+室壁瘤切除術(shù)+三尖瓣環(huán)成形術(shù)+主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)。術(shù)后予主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)、呼吸機(jī)輔助通氣、連續(xù)腎臟替代治療、抗感染、強(qiáng)心、利尿、間斷輸注血小板、營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥支持等治療，期間患者仍有胸悶氣促。7月2日復(fù)查心臟彩超示：VSR修補(bǔ)術(shù)后改變，室水平未見(jiàn)分流；但患者病情持續(xù)惡化，并出現(xiàn)多器官功能障礙。2019 年7 月9 日患者突發(fā)室顫，立即予心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)、電除顫后可恢復(fù)自主心律，但患者家屬因自身原因放棄治療，要求出院。

表1 患者心臟彩超動(dòng)態(tài)演變

圖1 患者心電圖

圖2 患者冠脈造影圖像

圖3 患者PCI術(shù)后冠脈造影圖像

2 討論

AMI 合并VSR 患者臨床上多表現(xiàn)為嚴(yán)重的左心功能不全和心源性休克。PCI 時(shí)代前VSR 發(fā)生率為1%～3%，PCI 時(shí)代VSR 發(fā)病率已降至0.26%。VSR 通常發(fā)生在AMI 后3～5 d，很少發(fā)生在2 周后。該AMI并發(fā)癥死亡率很高：46%的患者約在第一周內(nèi)死亡，62%～82%的患者在未接受手術(shù)治療的情況下約在2個(gè)月內(nèi)死亡，即使手術(shù)后，死亡率也有40%[1]。

雖然VSR多發(fā)生于AMI后3～5 d，然而，本病例的VSR 發(fā)生于AMI 后48 h 內(nèi)。該患者即便在AMI 發(fā)病12 h 內(nèi)已接受血運(yùn)重建治療，但依舊發(fā)生了VSR。有研究發(fā)現(xiàn)靜脈溶栓及PCI 應(yīng)用以來(lái)部分AMI 患者發(fā)生VSR縮短至24 h內(nèi)[2-4]。一方面，由于抗凝或抗血小板藥物的使用，導(dǎo)致血管壁內(nèi)血腫、壁內(nèi)出血的發(fā)生率增加[2-3]；另一方面，PCI術(shù)導(dǎo)致冠脈微循環(huán)障礙、或無(wú)復(fù)流的發(fā)生，致使室間隔缺血壞死引起VSR[4]。本例機(jī)制可能為AMI 及溶栓藥物的使用致冠脈微循環(huán)損傷及PCI 術(shù)引起微血管無(wú)復(fù)流，導(dǎo)致患者出現(xiàn)微循環(huán)障礙，最終引起室間隔缺血壞死導(dǎo)致VSR。

VSR 單純使用藥物治療，1 周內(nèi)病死率可達(dá)50%以上，1 個(gè)月后的病死率仍有20%以上[5]。介入治療VSR 的臨床經(jīng)驗(yàn)雖少，但有研究表明，其治療風(fēng)險(xiǎn)較外科手術(shù)明顯降低[6]。早期封堵破口有助于循環(huán)穩(wěn)定，可作為外科修補(bǔ)的過(guò)渡治療[6-7]；即便封堵不全，也可減少左向右分流，改善患者血流動(dòng)力學(xué)及心功能[8]，可進(jìn)一步提高患者對(duì)外科手術(shù)的耐受性[9]。2012年歐洲心臟病協(xié)會(huì)指出，一旦確診VSR，應(yīng)在主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持下緊急行VSR封堵術(shù)，避免血流動(dòng)力學(xué)的進(jìn)一步惡化[10]。在本病例中，該患者并未行VSR 封堵術(shù)，即便在強(qiáng)化藥物治療的情況下，患者仍出現(xiàn)左心功能障礙、室間隔破口增大，最終導(dǎo)致不可逆心功能衰竭。因此，在AMI急性期不適宜行外科修補(bǔ)術(shù)時(shí)，可考慮行VSR封堵術(shù)，穩(wěn)定患者心功能；即便封堵不全，也可提高患者手術(shù)耐受性，擇期行外科手術(shù)治療。

目前，VSR 的治療仍以外科手術(shù)為主[11]，但有關(guān)VSR 手術(shù)治療時(shí)機(jī)的選擇目前仍存在較大爭(zhēng)議。由于AMI 后心肌組織脆弱易碎，不易縫合，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極大。有學(xué)者建議，心梗后1個(gè)月再行VSR修補(bǔ)手術(shù)，可提高手術(shù)的成功率及降低術(shù)后死亡率[12]。但在等待手術(shù)過(guò)程中，患者可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致死亡。有研究表明，在VSR 8 d后行外科手術(shù)治療，其短期死亡率較7 d 內(nèi)行外科手術(shù)治療明顯降低[13]。本例因患者病情危重，室間隔破口逐漸增大，因此在發(fā)病7 d后行急診外科手術(shù)治療。雖然術(shù)后心臟彩超未見(jiàn)室水平分流，但患者心功能仍逐漸惡化，隨后出現(xiàn)多器官功能障礙、惡性心律失常，其原因是否與手術(shù)治療時(shí)機(jī)選擇不當(dāng)有關(guān)值得今后更進(jìn)一步研究。

AMI 患者除關(guān)注血運(yùn)完全重建外，尚需關(guān)注PCI術(shù)后預(yù)防冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生；同時(shí)，VSR 的發(fā)生率雖低，但死亡率依然很高，特別在血流再灌注后，VSR的早期發(fā)病率更高，因此，需要引起高度警惕，并尋求更安全的診療策略。