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        同步間歇指令聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD呼吸衰竭的臨床分析

        2020-04-28 03:06:08王亞麗方天露李瑋娜
        國際呼吸雜志 2020年8期
        關鍵詞:肺活量呼吸衰竭呼吸機

        王亞麗 方天露 李瑋娜

        首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科100038

        COPD作為一種呼吸系統(tǒng)病癥,臨床上以不可逆肺持續(xù)性氣流受限為主要表現(xiàn),極易誘發(fā)呼吸衰竭,嚴重影響患者身心健康,甚至危及生命,因此應重視有效治療[1-2]。就以往來看,臨床治療COPD呼吸衰竭多選用機械通氣方式,雖具有一定療效,但治療過程中患者極易出現(xiàn)炎癥反應,影響預后,因而需尋找更為合理、有效的治療方式[3]。本研究對象選取2018年1月至2019年1月入院的74例COPD呼吸衰竭患者,分析同步間歇指令聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD呼吸衰竭的效果,報道如下。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 研究對象選取2018年1月至2019年1月入院的74例COPD呼吸衰竭患者,隨機分為對照組(37例)與研究組(37例)。對照組男女比例為21∶16例;年齡(60.41±6.75)歲,年齡范圍為47~75歲;病程(7.54±1.38)年,病程范圍為2~11年。研究組男女比例為22∶15例;年齡(60.53±6.86)歲,年齡范圍為46~75歲;病程(7.68±1.46)年,病程范圍為2~12年。2組資料差異無統(tǒng)計學意義(t=1.205,P>0.05),有可比性,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(20181025)。

        1.2 入選、排除標準

        1.2.1 入選標準 (1)與 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中COPD呼吸衰竭診斷標準相符者;(2)自愿簽署知情書,且可配合臨床檢查工作者。

        1.2.2 排除標準 (1)臨床資料不完整者;(2)伴有精神疾病者;(3)伴有認知、智力障礙者;(4)伴有身體重要器官嚴重病癥者,如腎臟、肝臟、肺臟及心臟等。

        1.3 方法 2組患者入院后均給予常規(guī)治療,即營養(yǎng)支持、原發(fā)病治療、抗感染及肺功能鍛煉指導等。

        對照組選用適應性支持通氣治療,即:選用德國Stephan Christina型呼吸機進行適應性支持通氣,吸氣壓力、呼氣壓力及氧氣流量依次設定為15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 k Pa)、4 cm H2O、3 L/min,且潮氣量逐漸調(diào)節(jié)至5 ml/kg。

        研究組選用同步間歇指令聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療,即:設置呼吸機相關參數(shù),水平設置為支持通氣壓力6 cm H2O,潮氣量調(diào)至8 ml/kg,呼吸頻率設定為14次/min。

        1.4 觀察指標 觀察2組治療前后肺功能指標(每分鐘最大通氣量、用力肺活量、肺活量),血清指標(免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反應蛋白)與治療后臨床癥狀及體征消失時間。肺功能指標檢測:治療前后選用肺功能檢測儀對各項肺功能指標進行檢測。血清指標檢測:治療前后于晨間抽取患者5 ml空腹靜脈血,經(jīng)離心處理后取血清,選取HF240-360全自動生化分析儀與酶聯(lián)免疫吸附試驗對各項血清指標進行檢測。臨床癥狀及體征包括哮鳴音、喘息、氣促及咳嗽。

        1.5 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)選取SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料采用表示、計數(shù)資料采用%表示,分別行t檢驗、χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組治療前后肺功能指標比較 2組治療前每分鐘最大通氣量、用力肺活量、肺活量差異無統(tǒng)計學意義(t=0.024 9、0.367 3、0.303 2,P值均>0.05);對比治療前,2組治療后每分鐘最大通氣量、用力肺活量及肺活量更高(t=3.206 5、4.125 0、5.225 7,P值均<0.05);對比對照組,研究組治療后每分鐘最大通氣量、用力肺活量及肺活量更高(t=5.470 1、7.233 5、7.122 6,P值均<0.05),見表1。

        2.2 2組治療前后血清指標比較 2組治療前免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反應蛋白水平差異無統(tǒng)計學意義(t=0.075 3、0.234 1、0.197 6、0.026 4,P值均>0.05);對比治療前,2組治療后免疫球蛋白G水平更高,免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反應蛋白水平更低(t=3.062 5、4.125 1、5.021 4、3.629 5,P值均<0.05);對比對照組,研究組治療后免疫球蛋白G水平更高,免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反應蛋白水平更低(t=3.156 1、3.991 0、4.566 4、10.940 7,P值均<0.05),見表2。

        表1 2組治療前后肺功能指標比較(L,)

        表1 2組治療前后肺功能指標比較(L,)

        注:與治療前比較,a P<0.05

        組別 例數(shù) 每分鐘最大通氣量 用力肺活量 肺活量治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 37 102.61±11.47 140.05±12.84a 2.13±0.41 4.54±0.66a 2.08±0.72 4.76±0.85a對照組 37 102.52±11.38 118.14±12.49a 2.18±0.45 3.22±0.48a 2.01±0.74 2.89±0.81a t值 0.024 9 5.470 1 0.367 3 7.233 5 0.303 2 7.122 6 P值 0.980 3 <0.000 1 0.715 4 <0.000 1 0.763 4 <0.000 1

        表2 2組治療前后血清指標比較()

        表2 2組治療前后血清指標比較()

        注:與治療前比較,a P<0.05

        組別 例數(shù) 免疫球蛋白G(g/L)免疫球蛋白M(g/L)免疫球蛋白A(g/L)C反應蛋白(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 37 5.39±1.27 9.82±2.21a 1.72±0.39 0.79±0.28a 1.83±0.49 0.93±0.19a 82.93±7.21 39.87±5.63a對照組 37 5.36±1.25 7.74±1.95a 1.75±0.42 1.19±0.35a 1.86±0.47 1.31±0.32a 82.87±7.14 60.34±6.19a t值 0.075 3 3.156 1 0.234 1 3.991 0 0.197 6 4.566 4 0.026 4 10.940 7 P值 0.940 4 0.003 1 0.816 2 0.000 3 0.844 4 0.000 1 0.979 0 <0.000 1

        2.3 2組癥狀及體征消失時間比較 與對照組比較,研究組治療后哮鳴音、喘息、氣促及咳嗽消失時 間 更 短(t=5.649 4、5.362 2、4.051 1、4.127 8,P值均<0.05),見表3。

        表3 2組癥狀及體征消失時間比較(d,)

        表3 2組癥狀及體征消失時間比較(d,)

        組別 例數(shù) 哮鳴音 喘息 氣促 咳嗽研究組37 2.98±1.31 2.24±0.92 2.47±1.25 5.03±1.72對照組37 5.25±1.23 3.75±0.86 3.86±0.89 6.89±1.05 t值 5.649 4 5.362 2 4.051 1 4.127 8 P值 <0.000 1 <0.000 1 0.000 2 0.000 2

        3 討論

        COPD作為一種進展性呼吸道病癥,一旦出現(xiàn)急性加重并合并呼吸衰竭等不良癥狀,會導致患者呼吸道內(nèi)部呼吸阻力與肺內(nèi)氣體殘留量增加,需要通過呼吸機克服阻力做功輔助呼吸,在此基礎上減少胸廓、呼吸道阻力,確保呼吸通暢[5-6]。同時,COPD患者極易發(fā)生支氣管管壁收縮狀況,管腔狹窄,黏液分泌量增大,導致呼吸道纖毛擺動難度增大及纖毛減少,最終導致氣道內(nèi)黏液難以順利排出,造成氣體栓塞及氣道堵塞,加重肺氣腫程度,且反復感染會加重管腔狹小,增大呼吸阻力,嚴重影響患者身心健康,因此應重視有效治療[7-8]。

        現(xiàn)階段,臨床治療COPD呼吸困難多選用機械通氣,這一通氣方式可有效清除患者氣道內(nèi)殘留黏液,確保呼吸道處于通暢狀態(tài),減少呼吸肌負擔,且可在一定程度上減少呼吸肌做功,確保呼吸肌充分休息,有利于進一步糾正患者的低氧血癥、高碳酸血癥,具有良好效果[9-10]。但機械通氣作為一種有創(chuàng)通氣方式,極易誘發(fā)多種呼吸機并發(fā)癥,多與容量及壓力傷害有關,如機械通氣易導致慢性肺病、呼吸機相關性肺炎及肺損傷,因此應尋找一種更為合理、有效的治療方式[11-13]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后免疫球蛋白G、每分鐘最大通氣量、用力肺活量及肺活量高于對照組,且免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反應蛋白水平更低,哮鳴音、喘息、氣促及咳嗽消失時間更短(P<0.05);由此可知,同步間歇指令聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD呼吸衰竭的效果顯著,主要在于同步間歇指令指的是強迫通氣與自主呼吸同步,可實現(xiàn)機械通氣與自主呼吸的同步,以吸氣、呼氣運動為準給予識別及采樣,經(jīng)呼吸機處理之后對呼吸機工作時相給予有效控制,達到患者呼吸與呼吸機同步的目的,而無創(chuàng)通氣作為一種非侵入性操作,可保障呼吸道完整性,于整個呼吸周期可維持正壓,擴張肺泡,減少肺泡做功,改善肺泡氣體交換,在此基礎上減少相關性肺損傷[14-15]。

        綜上所述,同步間歇指令聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD呼吸衰竭的效果顯著,可有效改善患者癥狀及體征,維持血清指標正常水平,促進其肺功能快速恢復;但是,受研究對象數(shù)量較少、研究時間較短等因素限制,本研究結(jié)果還需要更大規(guī)模、更長時間的試驗進一步證實。

        利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

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