鄔劍雄，高文

(柳州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 柳州)

0 引言

凸?fàn)钪刖W(wǎng)膜下腔出血（Convexal Subarachnoid Hemorrhage，cSAH）是一種罕見的蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）表現(xiàn)，局限在一個或幾個腦溝，不累及相鄰的腦實質(zhì)，不進入縱裂、側(cè)裂、基地池或腦室[1]。目前認(rèn)為cSAH的病因很多，包括淀粉樣血管病（CAA）、可逆性血管收縮綜合征（RCVS）、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成（CVT）、可逆性后部白質(zhì)腦病（RPLS）、頸內(nèi)動脈/大腦中動脈狹窄或閉塞、煙霧病或綜合征、腦血管畸形等，其中，頸內(nèi)動脈/大腦中動脈狹窄或閉塞是較為常見的病因，占所有病因的 66.67%左右[2]。目前對凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血伴有急性缺血性腦卒中的尚無統(tǒng)一治療方案，本研究對1例自發(fā)性凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血伴急性缺血性腦卒中患者進行血栓抽吸治療過程進行報道，為今后的臨床工作提供參考。

1 病例資料

患者，女，71歲，以“一過性言語不清5小時13分”為主訴于

2019年12月14日急診入院?；颊呷朐呵俺霈F(xiàn)一過性言語不清，癥狀持續(xù)約30分鐘后自行緩解、消失。急診頭顱CT：1.左側(cè)額葉部分腦溝內(nèi)高密度影，擬少量蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖A)。既往有高血壓病病史，平素血壓控制良好。入院體檢：血壓134/78mmhg，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性體征。實驗室檢查：血糖9.76mmoL/L,血常規(guī)、凝血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能、血脂、甲狀腺功、腫瘤標(biāo)記物、血管炎及風(fēng)濕免疫檢查未見異常。腦電圖、心電圖、心臟彩超、肺部CT正常。15日復(fù)查頭顱CT:左側(cè)額葉部分腦溝內(nèi)見高密度影較前減少(圖B)。15日行腰穿檢查，腦壓腦105mmH2O，腦脊液亮、透明，蛋白、細胞數(shù)正常。

12月17日患者突發(fā)部分混合性失語，右側(cè)肢體無力，急查頭顱MRI+MRA:左側(cè)額、頂、枕葉多發(fā)近期缺血性腦梗死，左側(cè)頸內(nèi)動脈C4、C5段局限性重度狹窄(圖C、D),急診行DSA檢查:左側(cè)頸內(nèi)動脈C5段重度狹窄(圖E),予阿司匹林0.1g+硫酸氫氯吡格雷75mg抗血小板凝集，阿托伐他汀40mg穩(wěn)定板塊治療。19日腦病灌注CT:左側(cè)大腦半球異常低灌注，相應(yīng)區(qū)域TTP、MTT延長，CBV及CBF增高(圖F、G、H、I)。經(jīng)藥物保守治療后，患者言語功能及右側(cè)肢體無力加重，并于23日出現(xiàn)嗜睡癥狀，NIHSS評分：20分。立即予急診行介入治療，復(fù)查左頸內(nèi)動脈造影提示左頸內(nèi)動脈閉塞，將抽吸導(dǎo)管置于頸內(nèi)動脈進行血栓抽吸，抽出大量血栓，其中最長的兩條約1cm，然后在狹窄部位行球囊擴張并植入3mm*13mm支架一枚(圖J、K)。術(shù)后替羅非班抗血栓24小時，聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷抗血小板凝集治療。經(jīng)治療后患者意識狀態(tài)、言語功能及右側(cè)肢體恢復(fù)，26日復(fù)查頭顱CT：左側(cè)大腦半球多發(fā)腦梗死，局部密度較前稍加深(圖L)。出院后到康復(fù)科康復(fù)治療，3月1日隨訪患者僅遺留輕微言語及右側(cè)肢體無力癥狀，正常生活不受明顯影響，NIHSS評分3分，mRS平方0級。

2 討論

cSAH與急性缺血性卒中之間的病理生理關(guān)系尚未完全明確。目前的主流的觀點認(rèn)為，在嚴(yán)重的動脈粥樣硬化狹窄或大動脈閉塞的情況下，cSAH的發(fā)病機制類似與煙霧病引起顱內(nèi)出血的機制相似，都是由于血流動力學(xué)的急性改變發(fā)病的[2，3]。高血壓也可以引起脆弱的側(cè)支血管自發(fā)破裂[2，4]。在本病例中，患者既往有高血壓病史，患側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄，此外影像學(xué)還?？梢姷狡渌恍┳C據(jù)，例如cSAH出血常位于分水嶺區(qū)，MRI和DSA可觀察到相應(yīng)的軟腦膜側(cè)支血管擴張，這對閉塞側(cè)大腦半球腦血流動力學(xué)產(chǎn)生巨大影響，導(dǎo)致軟腦膜流量增加，可能是引起cSAH的主要原因，缺血側(cè)的血管閉塞可能導(dǎo)致同側(cè)脈管系統(tǒng)作為一種代償機制擴張，這種超出生理極限的擴張會增加血管的脆弱性和通透性，并最終引起小血管破裂導(dǎo)致cSAH。閉塞側(cè)動脈遠端慢性缺血缺氧，微血管新生，新生血管由于結(jié)構(gòu)不佳而容易破裂、出血。

頭顱CT平掃對急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷的敏感性約90%，對cSAH也是如此。但隨著時間的延后及出血量極少時，CT診斷的敏感度會明顯降低，可以通過動態(tài)復(fù)查CT或MRI檢查進一步證實。本病例中患者通過動態(tài)復(fù)查頭顱CT可見顱內(nèi)高密度影動態(tài)變化吸收。MRI對cSAH合并急性腦梗死患者不僅有診斷性價值，此外對病因的尋找有重要意義。MRA可見患側(cè)大動脈重度狹窄，周圍小血管代償性增生，未見動脈瘤、動靜脈畸形及煙霧病?；颊哐苎准帮L(fēng)濕免疫檢查未見異常，進一步排查血管炎。DSA直接證實了患者血管狹窄的情況以及側(cè)支擴張代償?shù)那闆r。由于患側(cè)大腦半球異常低灌注，血流動力學(xué)改變，故CT灌注成像可見相應(yīng)區(qū)域TTP、MTT延長，CBV及CBF增高，我們對該患者進行早期腰穿檢查提示腦脊液顏色、蛋白細胞數(shù)均正常，腰穿檢查可能對少量cSAH的診斷意義不大。

目前針對cSAH合并有急性缺血性性腦卒中的患者的治療方案尚無共識。cSAH的主要發(fā)病機制是由于慢性動脈閉塞性疾病，小血管代償性擴張性破裂引起的，不少學(xué)者建議對此類患者進行了抗血栓治療。然而，由于抗血栓治療而增加的腦出血或SAH的風(fēng)險不容忽視[6]。我國一項的隨機對照試驗，cSAH合并腦梗死發(fā)生急性出血時，使用西洛他唑聯(lián)合阿司匹林治療，患者的神經(jīng)系統(tǒng)缺失癥狀得到改善并且沒有出現(xiàn)再出血現(xiàn)象。西洛他唑是環(huán)核苷酸磷酸二酯酶3的選擇性抑制劑，通過增加活化的細胞內(nèi)環(huán)狀單磷酸腺苷（cAMP）的濃度達到抑制了血小板的聚集的作用[9]。）西洛他唑也是已知的直接動脈血管擴張劑[10]，并具有抗動脈粥樣硬化作用[11]，可以增強內(nèi)皮屏障[12]，另外還可以起到神經(jīng)保護作用[13]。與其他抗血小板治療相比，西洛他唑單獨或與阿司匹林一起使用可顯著降低缺血性卒中的復(fù)發(fā)同時降低中風(fēng)后腦內(nèi)出血[14]。目前尚無太多大規(guī)模研究證明抗栓藥對患有cSAH合并大動脈狹窄或閉塞的患者是安全的[4，7，8]。在本病例中，抗板藥物并未增加患者的出血風(fēng)險。此外，血管內(nèi)介入治療作為急性缺血性腦卒中的重要治療方法之一，但對cSAH合并急性缺血性腦卒中患者進行治療的病例尚未見報道。導(dǎo)管血栓抽吸治療通過快速去除血管內(nèi)血栓，實現(xiàn)血管再通，恢復(fù)腦血流，同時也很可能急劇烈改變病變部位的血流動力學(xué)，導(dǎo)致再次出血的風(fēng)險。本病例中，我院成功對患者進行血栓抽吸治療并在動脈狹窄處植入支架一枚，術(shù)后長期服用抗板藥物，收縮壓維持110-120mmHg。2個月的隨訪，患者神經(jīng)系統(tǒng)缺失癥狀明顯恢復(fù)，并且未出現(xiàn)腦梗死再發(fā)及卒中后出血現(xiàn)象。患者介入治療后恢復(fù)良好可能與此疾病的病因以及我科及時治療和術(shù)后積極控制血壓有關(guān)。

cSAH是一種特殊類型的蛛網(wǎng)膜下腔出血，CTA或MRA和MR圖像及腦灌注成像對cSAH的診斷和病因分析有重要意義。CSAH合并急性缺血性腦血管病時，早期積極使用抗板藥物和血管內(nèi)介入治療可能是安全、有效的，但仍需進一步大規(guī)模的病例研究。