1.山東第一醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 影像科 (山東 泰安 271000)

2.山東第一醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 (山東 泰安 271000)

閆呈新1 衛(wèi)雪靈1 陳松果1張顏波2 朱建忠1

高信號(hào)血管征(Hyperintense vessel sign，HVs)是在磁共振液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(Fluid Attenuated Inversion Recovery，F(xiàn)LAIR)上沿腦溝及腦表面分布的點(diǎn)狀、線狀或條狀高信號(hào)影[1]，最多見于大腦中動(dòng)脈(Middle cerebral artery，MCA)狹窄或閉塞急性腦梗死患者中。雖然HVS形成的確切的病理生理學(xué)機(jī)制并沒有完全弄清楚，但多項(xiàng)研究認(rèn)為FLAIR高信號(hào)血管征是軟腦膜側(cè)支循環(huán)的逆向血流緩慢導(dǎo)致的[2-5]。關(guān)于它對(duì)急性缺血性腦梗死缺血面積及臨床預(yù)后的影響具有爭(zhēng)議。為此本研究回顧性分析52例急性大腦中動(dòng)脈供血區(qū)急性腦梗死影像學(xué)及臨床資料以探討T2FLAIR高信號(hào)血管征在急性腦梗死病情程度及預(yù)后中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集2016年6月-2017年6月符合2014版中國(guó)急性缺血性梗死指南的標(biāo)準(zhǔn)52例患者，男31例，女21例，年齡60-89歲，平均年齡64.98±13.08歲。臨床表現(xiàn)為頭暈頭痛、嘔吐，肢體麻木、無力，偏癱、言語(yǔ)不利或失語(yǔ)，行走不穩(wěn)、意識(shí)不清等癥狀和體征。全部患者均在發(fā)病1～3天內(nèi)行頭顱常規(guī)MRI、3D-TOF法血管成像(MRA)掃描。入選標(biāo)準(zhǔn)：表現(xiàn)為單側(cè)急性大腦中動(dòng)脈供血區(qū)急性期梗死的患者(DWI像呈明顯高信號(hào))，首次發(fā)病且病程小于3天，檢查前未行溶栓治療者，無MRI檢查禁忌癥。排除標(biāo)準(zhǔn)為：常規(guī)MRI及DWI成像顯示為雙側(cè)幕上或后循環(huán)急性、亞急性及陳舊性腦梗死的患者，顱內(nèi)腫瘤、出血、外傷及其他顱內(nèi)疾病者。

1.2 掃描方法 采用G E Discovery MR750 3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，檢查用8 通道HEAD_A線圈。MRI采用常規(guī)序列掃描；M R A 采用三維時(shí)間飛躍法(3D-TOF)。即SE序列T1WI軸位，TR/TE=400ms/8.1ms。FRFSE序列T2WI軸位及矢狀位，TR/TE=4080ms/109ms。T2-FLAIR軸位，TR/TE=8600ms/123ms，TI2100.0ms；DWI軸位采用SE-EPI序列，TR/TE=6000ms/13.9ms，b值=1000s/mm2，層厚均為5mm，間隔1.5mm。3D-TOF序列采用層厚1.4mm，采集168層，輸入工作站中(軟件版本ADW4.4/4.6)行三維最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)重建方法，并旋轉(zhuǎn)不同的角度觀察血管。利用工作站在原始DWI序列上根據(jù)高信號(hào)區(qū)域顯示位置，用鼠標(biāo)手動(dòng)繪制梗死區(qū)，即ROI，逐一勾畫病灶區(qū)域，各層連續(xù)繪制完畢后，再在3D圖像上顯示梗死灶全貌并計(jì)算梗死體積，并記錄數(shù)據(jù)。MRI檢查獲得患者及其家屬的知情同意并嚴(yán)格掌握禁忌癥和適應(yīng)癥。

1.3 研究方法 收集所有患者的一般資料(既往高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等血管危險(xiǎn)因素及腦梗死病史)和入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、治療10-14天后NIHSS評(píng)分資料。根據(jù)T2FLAIR序列上是否存在血管高信號(hào)征，分為有血管高信號(hào)征組和無血管高信號(hào)組。對(duì)HVS陽(yáng)性組分為遠(yuǎn)端HVS組(大腦中動(dòng)脈M1-M2區(qū)域)及近端HVS組(大腦中動(dòng)脈M3-M5段區(qū)域)，當(dāng)患者同時(shí)存在近端HVS和遠(yuǎn)端HVS時(shí)，則計(jì)為遠(yuǎn)端HVS。結(jié)合MRA源圖像及MinP圖像，評(píng)估病變側(cè)大腦中動(dòng)脈近段的狹窄程度，分為：(1)輕度狹窄組，責(zé)任動(dòng)脈管腔面積縮小＜50%；(2)明顯狹窄組，責(zé)任動(dòng)脈管腔面積縮?。?0%；(3)完全閉塞組，即大腦中動(dòng)脈近端局限性的信號(hào)缺失。觀察HVS出現(xiàn)與否，分析HVS的位置及形態(tài)特征及責(zé)任血管狹窄或閉塞關(guān)系，比較兩組患者DWI上梗死體積大小，入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、治療10天后NIHSS評(píng)分，分析高信號(hào)血管征與大腦中動(dòng)脈急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度及臨床預(yù)后的關(guān)系。

1.4 圖像和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 由2名高年資影像醫(yī)師雙盲法分析圖像，分別記錄、測(cè)量動(dòng)脈狹窄部位、狹窄率、FLAIR序列血管高信號(hào)征分型及梗死體積，意見有分歧時(shí)經(jīng)討論取得意見一致。由一名神內(nèi)科醫(yī)生使用卒中量表(NIHSS評(píng)分)分別在入院當(dāng)日及出院時(shí)對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)功能評(píng)估。采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析。符合正態(tài)分布的資料用χ2表示，采用t檢驗(yàn)。采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)分析HVS陽(yáng)性組和HVS陰性組患者的NIHSS評(píng)分，遠(yuǎn)端HVS組與其他組別之間梗死體積的差異。多因素相關(guān)性資料如所有患者的年齡、高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、血管的狹窄程度等危險(xiǎn)因素分析采用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 MRI表現(xiàn) 在所有大腦中動(dòng)脈急性缺血性梗死患者中，有52例患者符合入選標(biāo)準(zhǔn)。男31例，女21例，年齡60-89歲，平均年齡64.98±13.08歲，梗死灶均表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)，T2WI及T2FLAIR高信號(hào)(圖1-2)，DWI序列擴(kuò)散受限，表現(xiàn)為高信號(hào)(圖3)，ADC圖呈低信號(hào)(圖4)。大腦中動(dòng)脈HVS陽(yáng)性組35例，左側(cè)21例，右側(cè)14例，HVS表現(xiàn)為多個(gè)層面內(nèi)點(diǎn)狀、條狀或蛇紋狀高信號(hào)(圖1-2)，且HVS的分布與DWI序列上的高信號(hào)區(qū)域一致。遠(yuǎn)端HVS者22例，近端HVS者13例。近端HVS指位于大腦中動(dòng)脈M1-M2區(qū)域附近的點(diǎn)狀或蛇紋狀的高信號(hào)影；遠(yuǎn)端HVS是位于大腦中動(dòng)脈M3-M5段區(qū)域的位置，分布于梗死灶的周圍，呈點(diǎn)狀或蛇紋狀的高信號(hào)影 (圖2)；當(dāng)患者同時(shí)存在近端HVS和遠(yuǎn)端HVS時(shí)，則計(jì)為遠(yuǎn)端HVS。大腦中動(dòng)脈HVS陰性組17例。

F64歲，突發(fā)眩暈、嘔吐，右側(cè)肢體無力6h入院。圖1-2 T2-FLAIR像示左側(cè)顳葉大片高信號(hào)影(粗箭頭)，并見沿腦溝分布的條狀高信號(hào)(細(xì)箭頭)；圖3 DWI像見左側(cè)顳葉擴(kuò)散受限呈明顯高信號(hào)影(粗箭頭)；圖4 ADC圖：左側(cè)顳葉片狀低信號(hào)(粗箭頭)；雙側(cè)小腦半球未見明顯彌散受限信號(hào)；圖5 MRA示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段明顯狹窄(細(xì)箭頭)。

2.2 一般臨床基線資料 符合納入標(biāo)準(zhǔn)者52例，男31例，女21例，年齡60-89歲，平均年齡64.98±13.08歲。其中無HVS組17例，HVS組35例，兩組在年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、血管閉塞部位差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.3 不同HV組間資料的比較 所有52例患者中，大腦中動(dòng)脈輕度狹窄者19例，明顯狹窄者15例，閉塞者18例，其中明顯狹窄或閉塞者33例，占所有病例的63%。HVS陽(yáng)性組所占的比例分別為7/19(37%)，11/15(73%), 17/18(94%)，HVS陰性組所占的比例分別為1 2/1 9(6 3%)，4/15(27%)，1/18(6%)，兩組之間存在顯著差異(χ2=14.619，P=0.000)由此可見HVS主要見于明顯狹窄或閉塞的患者(圖5)。無遠(yuǎn)端HVS組和遠(yuǎn)端HVS組中，梗死體積大小分別為89.74±28.82和73.15±26.37，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.37，P＜0.05)。無遠(yuǎn)端HVS組和遠(yuǎn)端HVS組中，入院時(shí)NIHSS評(píng)分分別為15(4～25)分、10(2～21)分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.435，P＜0.01)；無遠(yuǎn)端HVS組和遠(yuǎn)端HVS組中，入院10-14天后NIHSS評(píng)分分別為12(5～24)分、8(0～19)分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.239，P＜0.01)。

3 討 論

磁共振液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列上高信號(hào)血管征是由Cosnard等最早報(bào)道[6]，被描述為靠近軟腦膜沿腦溝和蛛網(wǎng)膜下腔分布的點(diǎn)狀或蛇紋狀高信號(hào)影[7]。近幾年來國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)HVS的病理生理機(jī)制進(jìn)行了深入的研究，多數(shù)認(rèn)為FLAIR血管高信號(hào)征的產(chǎn)生是在大動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂、腦組織血流灌注不足[5-8]，從而進(jìn)一步促使側(cè)支循環(huán)形成，即缺血區(qū)周邊血管因血流緩慢致MRI上血管流空效應(yīng)的減弱或消失，同時(shí)動(dòng)脈閉塞遠(yuǎn)端的腦組織營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)由軟腦膜側(cè)支循環(huán)中的逆向血流提供。Kamran[9]認(rèn)為FLAIR高信號(hào)血管征表明血流緩慢和早期缺血，大血管的閉塞或狹窄和不完全的側(cè)支循環(huán)可能是HVS出現(xiàn)的原因。本研究中52例急性腦梗死患者，患側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄程度分為輕度狹窄、明顯狹窄、閉塞，HVS陽(yáng)性組所占的比例分別為7/19(37%)，11/15(73%), 17/18(94%)，由此可見，HVS更常見于大腦中動(dòng)脈明顯狹窄組和閉塞組的患者，血管狹窄的嚴(yán)重程度越高，HVS出現(xiàn)的幾率也就越大，HVS可以作為急性腦梗死同側(cè)大腦狹窄或閉塞的標(biāo)志，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[9]。Sanossian[10]等通過DSA和FLAIR序列對(duì)照研究認(rèn)為FLAIR血管高信號(hào)征是腦動(dòng)脈閉塞后軟腦膜側(cè)支循環(huán)內(nèi)的逆向血流減慢的結(jié)果，即“緩慢血流”來源于新生的側(cè)支循環(huán)。也有[4-11]研究顯示當(dāng)進(jìn)行顱內(nèi)血管重建術(shù)后FLAIR上HVS消失，證實(shí)遠(yuǎn)端HVS可能是軟腦膜側(cè)支循環(huán)的標(biāo)志，這可能是有遠(yuǎn)端HVS患者預(yù)后良好的機(jī)制。據(jù)報(bào)道，HVS可以在10%-97%的缺血性腦梗死患者中[1,4,12]觀察到。HVS最常位于外側(cè)裂，其次是顳葉、額葉、頂葉[10]，研究表明局限于大腦外側(cè)裂的近端HVS形成可能是病變大腦中動(dòng)脈近端淤滯的順行血流，然而延伸至顳枕葉及額頂葉的遠(yuǎn)端HVS對(duì)應(yīng)的是從軟腦膜側(cè)支循環(huán)逆向流至大腦中動(dòng)脈前部和后部的緩慢[13-14]血流。本組患者HVS組35例，發(fā)生率為67%(35/52)，均與急性梗死灶同側(cè)，且位于病灶周圍，提示HVS也可以作為急性腦梗死的標(biāo)志，其存在是梗死區(qū)側(cè)枝循環(huán)形成的標(biāo)志。在HVS組中，又將患者分為近端HVS組和遠(yuǎn)端HVS組，分析兩者的分布、梗死進(jìn)展及預(yù)后的關(guān)系，有遠(yuǎn)端HVS的患者在原始DWI序列上有更小的梗死體積，入院時(shí)及治療10天后NIHSS評(píng)分均較無HVS組的患者低，這是由于HVs在一定程度上反映近端大動(dòng)脈閉塞而遠(yuǎn)端側(cè)支循環(huán)形成，從而對(duì)急性腦梗死的患者預(yù)后有較好積極作用，可以適當(dāng)增寬溶栓時(shí)間[15]窗，主要原因可能是側(cè)支循環(huán)形成對(duì)急性腦梗死缺血半暗帶的短時(shí)間保護(hù)有關(guān)。缺血半暗帶可能出現(xiàn)在HVS的分布區(qū)域和DWI序列上測(cè)量的病灶之間的不匹配區(qū)，由于側(cè)支循環(huán)的存在，被認(rèn)為是急性腦梗死的患者中可挽救的腦組織區(qū)域，因此利用側(cè)支循環(huán)可以大體確定急性腦梗死缺血半暗帶的范圍，預(yù)測(cè)梗死病程的演進(jìn)速度及延長(zhǎng)治療時(shí)間窗，阻止?jié)撛诘娜毖氚祹Оl(fā)展為腦梗[16]死。因此，遠(yuǎn)端HVS可以作為側(cè)支循環(huán)形成的一個(gè)標(biāo)志，可以指導(dǎo)臨床進(jìn)行溶栓以外的其他治療，改變?nèi)毖氚祹У募膊⊙葸M(jìn)過程，從而改善患者的預(yù)后。

總之，T2FLAIR高信號(hào)血管征是大腦中動(dòng)脈供血區(qū)急性腦梗死早期較可靠的影像學(xué)征象，可提示顱內(nèi)大動(dòng)脈重度狹窄或閉塞后側(cè)支循環(huán)形成，可以作為急性大腦中動(dòng)脈腦梗死患者臨床預(yù)后較好的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。大腦中動(dòng)脈區(qū)HVS聯(lián)合MRA有利于臨床評(píng)估腦梗死的病變范圍、血管病變的大致位置、血管的狹窄程度，可指導(dǎo)臨床進(jìn)行早期干預(yù)，改善患者的預(yù)后。