屈慶云

（牡丹江心血管醫(yī)院心內(nèi)四科，黑龍江 牡丹江 157000）

無癥狀心衰是指患者不存在主觀的心力衰竭相關(guān)癥狀，但是存在左心室功能障礙的客觀事實；患者發(fā)生心肌梗死后會引發(fā)心臟結(jié)構(gòu)變化，進而發(fā)生無癥狀心衰的可能性大大增加；多種研究顯示，阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰患者可以有效改善其心功能。本文對心梗后無癥狀心衰患者予以不同劑量阿托伐他汀治療，對比分析不同劑量阿托伐他汀治療的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇心梗后無癥狀心衰100例患者，時間選擇：2017年2月～2018年2月，分對照組、研究組，分別：20 mg阿托伐他汀治療、40 mg阿托伐他汀治療。

對照組：50例患者男性與女性分別30例、20例；年齡：57～77歲，平均：67.23±5.23歲。

研究組：50例患者男性與女性分別31例、19例；年齡：56～79歲，平均：67.16±5.11歲。

組間資料對比，差異性不強，P大于0.05。

1.2 方法

對照組、研究組，分別：20 mg阿托伐他汀治療、40 mg阿托伐他汀治療。

對照組：口服阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司；國藥準字：H20051408），每天服藥劑量20 mg；研究組：口服阿托伐他?。ㄉa(chǎn)廠家：輝瑞制藥有限公司；國藥準字：H20051408），每天服藥劑量40 mg。

1.3 觀察項目

對組間的左心室收縮末期容積、左心室射血分數(shù)、血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平進行指標對比。

1.4 統(tǒng)計學方法

SPSS 21.0為數(shù)據(jù)分析軟件，計量資料（左心室收縮末期容積、左心室射血分數(shù)、血漿BNP和超敏C-反應(yīng)蛋白水平）表示形式為：均數(shù)±標準差，檢驗方式：T檢驗，指標存在P＜0.05則有統(tǒng)計學差異性。

2 結(jié) 果

研究組的左心室收縮末期容積（50.11±7.26 mm）、血漿BNP水平（111.92±22.26 ng/L）和超敏C-反應(yīng)蛋白水平（4.57±0.77 ng/L）均低于對照組，且研究組的左心室射血分數(shù)（55.67±6.12 mm）高于對照組（43.34±5.55 mm），P小于0.05，差異明顯。數(shù)據(jù)詳情見表1、表2。

表1 左心室收縮末期容積、左心室射血分數(shù)數(shù)據(jù)指標表

表2 血漿BNP水平和超敏C-反應(yīng)蛋白水平數(shù)據(jù)指標表

3 討 論

阿托伐他汀屬于他汀類藥物，具有降脂、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、改善內(nèi)皮功能等諸多功能；心力衰竭的主要病理機制在于心肌重構(gòu)，而引發(fā)心肌重構(gòu)的主要因素是：長期和持續(xù)過度興奮的RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，且經(jīng)內(nèi)分泌因子被激活；心肌重構(gòu)的病理機制被激發(fā)會引發(fā)心力衰竭，并影響其疾病進程，造成心力衰竭病情進入到終末期階段；血漿BNP水平的增高會影響心衰程度，屬于心血管肽類激素，對血漿BNP水平進行監(jiān)測可以有效評估心衰患者風險性，與此同時，動脈粥樣化的血栓形成會導致慢性炎癥發(fā)生，而超敏C-反應(yīng)蛋白又參與至血栓形成過程之中，因此，超敏C-反應(yīng)蛋白可以評估心血管疾病的危險性[1-2]。

阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰患者可以獲得顯著的臨床治療效果，其藥物機制在于：降低腎交感神經(jīng)活性和調(diào)節(jié)機體的交感神經(jīng)張力，最大程度上恢復(fù)患者的自主神經(jīng)功能和改善其心率變異性，除此之外，阿托伐他汀能夠有效改善心肌收縮力，并且可以激活RAAS反調(diào)節(jié)通路和起到抗氧化的作用[3-4]。

結(jié)合數(shù)據(jù)：研究組的左心室收縮末期容積（50.11±7.26 mm）、血漿BNP水平（111.92±22.26 ng/L）和超敏C-反應(yīng)蛋白水平（4.57±0.77 ng/L）均低于對照組，且研究組的左心室射血分數(shù)（55.67±6.12 mm）高于對照組（43.34±5.55 mm），P小于0.05，差異明顯；此次研究數(shù)據(jù)結(jié)果與《研究阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者的臨床效果》[5]一文中的研究結(jié)論相似度極高，說明了此次研究理論可靠；由此可見，對心梗后無癥狀心衰患者予以40 mg阿托伐他汀治療可以有效改善心功能，能夠緩解臨床癥狀。